① 為何基因變異會導致人體的病變
人體的系統還有器官等都是一個很復雜的研究對象,即便使我們現在這個高速發展的科技時代依舊有著很多未解之謎,有一些是知道答案但是也無法解決,就比如癌症等,根本就在於基因的變異,同時就有一些人會問為何基因變異會導致人體的病變?其實就是打破了身體的平衡系統,導致發生很多不可控制的事。
所以說我們的科技即便發展很快,但是比較起真正的地球還有宇宙的很多未知的東西來說,也不過如此,這種基因突變在宇宙就是第一道關卡,我們都知道宇宙裡面輻射非常厲害,很多宇航員想要進入到宇宙裡面探索,第一個解決的就是輻射問題,即便是身經百戰訓練,穿著專業的裝備,但是也已經有一些基因變異。
② 請問基因突變和基因重組涉及的生殖方式和結果分別是什麼
只要有細胞增殖就會有基因突變,所有生殖方式都可能基因突變產生新的基因。
基因重組只出現在有性生殖產生配子過程中,可產生新的基因型。
③ 基因突變對人體又什麼危害
涉及多個鹼基突變的還有缺失、重復、移碼突變等。基因突變具有可逆性,多向性,有害性和重復性等。基因突變可分為自然突變和人工誘發。
基因突變的後果
根據基因突變對機體影響的程度,可分為下列幾種情況:
1.變異後果輕微,對機體不產生可察覺的效應。從進化觀點看,這種突變稱為中性突變。
2.造成正常人體生物化學組成的遺傳學差異,這樣差異一般對人體並無影響。例如血清蛋白類型、ABO血型、HLA類型以及各種同工酶型。但在某種情況下也會發生嚴重後果。例如不同血型間輸血,不同HLA型間的同種移植產生排斥反應等。
3.可能給個體的生育能力和生存帶來一定的好處。例如,HbS突變基因雜合子比正常的HbA純合子更能抗惡性瘧疾,有利於個體生存。
4.產生遺傳易感性(genetic susceptibility).由於遺傳因素的影響、或由於某種遺傳缺陷、使其後代的生理代謝具有容易發生某些疾病的特性。如癌症、糖尿病、精神病、高血壓、多發性硬化症等。
5.引起遺傳性疾病,導致個體生育能力降低和壽命縮短,這包括基因突變致蛋白質異常的分子病及遺傳酶病。據估計,人類有50000個結構基因,正常人的基因座位處於雜合狀態的可佔18%,一個健康人至少帶有5-6個處於雜合狀態的有害突變,這些突變如在純合狀態時就會產生有害後果。
6.致死突變,造成死胎、自然流產或出生後夭折等。
④ 人體基因有哪些未被破譯的密碼,破譯了會怎樣呢
長生是很多人的追求,但限制我們長生的並不是我們的科技不夠發達,而是我們的身體有使用壽命,即使我們的基因密碼被破譯,我們的平均壽命也不會達到1000歲,但如果科學技術足夠進步,或許我們能夠實現永生。
我們知道,生物的身體在演化時,會經過周圍環境不斷地挑選。而我們的身體在經過環境挑選後,使得設計的使用壽命並沒有那麼長,這一點從古時候人類平均壽命就可以看出,大多數古人在40歲時就會死亡,50知天命,60花甲,人生70古來稀。
另外,長生的個體也會因各種意外而去世,如果長生的生物不再生育的話,雖然不會發生飢荒,但也會因數量不斷減少而滅絕。
正因為如此,地球環境在篩選物種基因時,並沒有挑選長壽基因,而是挑選了死亡基因,讓一些年老的個體死亡,才能換來新個體的成長。
但我們人類最熱衷於逆天改命,我們不想被自己的身體束縛,雖然憑借我們目前的技術,還無法脫離身體壽命上限的限制,只能寄希望於未來科學技術的發展。
⑤ 人如果基因發生變化會出現什麼症狀
基因變異可以導致生物體發生變化,當然也有不變化的突變.如果發生在生殖細胞,則可以遺傳到後代.這也是進化的重要原因.改變基因不一定使生物種性狀發生改變
基因(遺傳因子)是具有遺傳效應的DNA片段。基因支持著生命的基本構造和性能。儲存著生命的種族、血型、孕育、生長、凋亡過程的全部信息。環境和遺傳的互相依賴,演繹著生命的繁衍、細胞分裂和蛋白質合成等重要生理過程。生物體的生、長、衰、病、老、死等一切生命現象都與基因有關。它也是決定生命健康的內在因素。因此,基因具有雙重屬性:物質性(存在方式)和信息性(根本屬性)。
60年代初F.雅各布和J.莫諾發現了調節基因。把基因區分為結構基因和調節基因是著眼於這些基因所編碼的蛋白質的作用:凡是編碼酶蛋白、血紅蛋白、膠原蛋白或晶體蛋白等蛋白質的基因都稱為結構基因;凡是編碼阻遏或激活結構基因轉錄的蛋白質的基因都稱為調節基因。但是從基因的原初功能這一角度來看,它們都是編碼蛋白質。根據原初功能(即基因的產物)基因可分為:
①編碼蛋白質的基因。
②沒有翻譯產物的基因。
③不轉錄的DNA區段。
一個生物體內的各個基因的作用時間常不相同,有一部分基因在復制前轉錄,稱為早期基因;有一部分基因在復制後轉錄,稱為晚期基因。一個基因發生突變而使幾種看來沒有關系的性狀同時改變,這個基因就稱為多效基因。
數目不同生物的基因數目有很大差異,已經確知RNA噬菌體MS2隻有3個基因,而哺乳動物的每一細胞中至少有100萬個基因。但其中極大部分為重復序列,而非重復的序列中,編碼肽鏈的基因估計不超過10萬個。除了單純的重復基因外,還有一些結構和功能都相似的為數眾多的基因,它們往往緊密連鎖,構成所謂基因復合體或叫做基因家族。
等位基因:位於一對同源染色體的相同位置上控制某一性狀的不同形態的基因。不同的等位基因產生例如發色或血型等遺傳特徵的變化。等位基因控制相對性狀的顯隱性關系及遺傳效應,可將等位基因區分為不同的類別。在個體中,等位基因的某個形式(顯性的)可以比其他形式(隱性的)表達得多。等位基因(gene)是同一基因的另外「版本」。例如,控制捲舌運動的基因不止一個「版本」,這就解釋了為什麼一些人能夠捲舌,而一些人卻不能。有缺陷的基因版本與某些疾病有關,如囊性纖維化。值得注意的是,每個染色體(chromosome)都有一對「復制本」,一個來自父親,一個來自母親。這樣,我們的大約3萬個基因中的每一個都有兩個「復制本」。這兩個復制本可能相同(相同等位基因allele),也可能不同。下圖顯示的是一對染色體,上面的基因用不同顏色表示。在細胞分裂過程中,染色體的外觀就是如此。如果比較兩個染色體(男性與女性)上的相同部位的基因帶,你會看到一些基因帶是相同的,說明這兩個等位基因是相同的;但有些基因帶卻不同,說明這兩個「版本」(即等位基因)不同。
擬等位基因(pseudoalleles):表型效應相似,功能密切相關,在染色體上的位置又緊密連鎖的基因。它們象是等位基因,而實際不是等位基因。
傳統的基因概念由於擬等位基因現象的發現而更趨復雜。摩根學派在其早期的發現中特別使他們感到奇怪的是相鄰的基因一般似乎在功能上彼此無關,各行其是。影響眼睛顏色、翅脈形成、剛毛形成、體免等等的基因都可能彼此相鄰而處。具有非常相似效應的「基因」一般都僅僅不過是單個基因的等位基因。如果基因是交換單位,那就絕不會發生等位基因之間的重組現象。事實上摩根的學生在早期(1913;1916)試圖在白眼基因座位發現等位基因的交換之所以都告失敗,後來才知道主要是由於試驗樣品少。然而自從斯特體范特(1925)提出棒眼基因重復的不均等交換學說以及布里奇斯(1936)根據唾液腺染色體所提供的證據支持這學說之尼,試圖再一次在彷彿是等位基因之間進行重組的時機已經成熟。Oliver(1940)首先取得成功,在普通果蠅的菱形基因座位上發現了等位基因不均等交換的證據。兩個不同等位基因(Izg/Izp)被標志基因拚合在一起的雜合子以0.2%左右的頻率回復到野生型。標志基因的重組證明發生了「等位基因」之間的交換。
非常靠近的基因之間的交換只能在極其大量的試驗樣品中才能觀察到,由於它們的正常行為好像是等位基因,因此稱為擬等位基因(Lewis,967)。它們不僅在功能上和真正的等位基因很相似,而且在轉位(transpo-sition)後能產生突變體表現型。它們不僅存在於果蠅中,而且在玉米中也已發現,特別在某些微生物中發現的頻率相當高。分子遺傳學對這個問題曾有很多解釋,然而由於對真核生物的基因調節還知之不多,所以還無法充分了解。
位置效應的發現產生了深刻影響。杜布贊斯基在一篇評論性文章中曾對此作出下面的結論;「一個染色體不單是基因的機械性聚合體,而且是更高結構層次的單位……染色體的性質由作為其結構單位的基因的性質來決定;然而染色體是一個合諧的系統,它不僅反映了生物的歷史,它本身也是這歷史的一個決定因素」(Dobzhaansky,1936:382)。
有些人並不滿足於這種對基因的「串珠概念」的溫和修正。自從孟德爾主義興起之初就有一些生物學家(例如Riddle和Chiid)援引了看來是足夠份量的證據反對基因的顆粒學說。位置效應正好對他們有利。Goldschmidt(1938;1955)這時變成了他們的最雄辯的代言人。他提出一個「現代的基因學說」(1955:186)來代替(基因的)顆粒學說。按照他的這一新學說並沒有定位的基因而只有「在染色體的一定片段上的一定分子模式,這模式的任何變化(最廣義的位置效應)就改變了染色體組成部分的作用從而表現為突變體。」染色體作為一個整體是一個分子「場」,習慣上所謂的基因是這個場的分立的或甚至是重疊的區域;突變是染色體場的重新組合。這種場論和遺傳學的大量事實相矛盾因而未被承認,但是像Goldschmidt這樣一位經驗豐富的知名遺傳學家竟然如此嚴肅地提出這個理論這件事實就表明基因學說還是多麼不鞏固。從1930年代到1950年代所發表的許多理論性文章也反映了這一點(Demerec,1938,1955;Muller,1945;Stadler,1954)。
復等位基因:基因如果存在多種等位基因的形式,這種現象就稱為復等位基因(multiple allelism)。任何一個二倍體個體只存在復等位基中的二個不同的等位基因。
在完全顯性中,顯性基因中純合子和雜合子的表型相同。在不完顯性中雜合子的表型是顯性和隱性兩種純合子的中間狀態。這是由於雜合子中的一個基因無功能,而另一個基因存在劑量效應所致。完全顯性中雜合體的表型是兼有顯隱兩種純合子的表型。此是由於雜合子中一對等位基因都得到表達所致。
比如決定人類ABO血型系統四種血型的基因IA、IB、i,每個人只能有這三個等位基因中的任意兩個。
相互作用編輯
生物的一切表型主要是蛋白質活性的表現。換句話說,生物的各種性狀幾乎都是基因相互作用的結果。所謂相互作用,一般都是代謝產物的相互作用,只有少數情況涉及基因直接產物,即蛋白質之間的相互作用。
非等位基因
非等位基因自由組合
依據非等位基因相互作用的性質可以將它們歸納為:
互補基因:
若干非等位基因只有同時存在時才出現某一性狀,其中任何一個發生突變時都會導致同一突變型性狀,這些基因稱為互補基因。
異位顯性基因:
影響同一性狀的兩個非等位基因在一起時,得以表現性狀的基因稱為異位顯性基因或稱上位基因。
累加基因:
對於同一性狀的表型來講,幾個非等位基因中的每一個都只有部分的影響,這樣的幾個基因稱為累加基因或多基因。在累加基因中每一個基因只有較小的一部分表型效應,所以又稱為微效基因。相對於微效基因來講,由單個基因決定某一性狀的基因稱為主效基因。
修飾基因:
本身具有或者沒有任何錶型效應,可是和另一突變基因同時存在便會影響另一基因的表現程度的基因。如果本身具有同一表型效應則和累加基因沒有區別。
抑制基因:
一個基因發生突變後使另一突變基因的表型效應消失而恢復野生型表型,稱前一基因為後一基因的抑制基因。如果前一基因本身具有表型效應則抑制基因和異位顯性基因沒有區別。
調節基因:
一個基因如果對另一個或幾個基因具有阻遏作用或激活作用則稱該基因為調節基因。調節基因通過對被調節的結構基因轉錄的控制而發揮作用。具有阻遏作用的調節基因不同於抑制基因,因為抑制基因作用於突變基因而且本身就是突變基因,調節基因則作用於野生型基因而且本身也是野生型基因。
微效多基因:
影響同一性狀的基因為數較多,以致無法在雜交子代中明顯地區分它們的類型,這些基因統稱為微效多基因或稱多基因。
背景基因型:
從理論上看,任何一個基因的作用都要受到同一細胞中其他基因的影響。除了人們正在研究的少數基因以外,其餘的全部基因構成所謂的背景基因型或稱殘余基因型。
等位基因
基本類型
1932年H.J.馬勒依據突變型基因與野生型等位基因的關系歸納為無效基因、亞效基因、超效基因、新效基因和反效基因。
無效基因
不能產生野生型表型的、完全失去活性的突變型基因。一般的無效基因卻能通過回復突變而成為野生型基因。
亞效基因
表型效應在性質上相同於野生型,可是在程度上次於野生型的突變型基因。
超效基因
表型效應超過野生型等位基因的突變型基因。
新效基因
產生野生型等位基因所沒有的新性狀的突變型基因。
反效基因
作用和野生型等位基因相對抗的突變型基因。
鑲嵌顯性
對於某一性狀來講,一個等位基因影響身體的一個部分,另一等位基因則影響身體的另一部分,而在雜合體中兩個部分都受到影響的現象稱為鑲嵌顯性。
⑥ 當基因復制錯誤時 人體自身的修復功能,會促使大部分錯誤的DNA修復正常 那修復失敗的細胞結果如何呢
當細胞無法修復時,它們就會死亡,因為它們缺少功能正常所需的基因,但並不是所有的人類細胞都是這樣。有些細胞會產生基因突變,基因重組等,變得不同於原始的人類細胞,可能會有癌細胞。
另一部分有缺陷的DNA不影響正常的生理功能,因為它不屬於基因類別,所以它繼續增殖,但畢竟,因為DNA已經被破壞,它一定不同於原始的正常人類細胞。
人體內的細胞,如老年人的細胞,往往屬於後一種類型,不僅丟失了DNA,而且染色體長度顯著縮短。
(6)人體基因重新編譯會有什麼結果擴展閱讀:
注意事項:
DNA在復制前不僅為雙螺旋而且處於超螺旋狀態,而超螺旋狀態的存在為解鏈前的必須結構狀態,參與解鏈的除解鏈酶外有一些特定蛋白質,比如大腸桿菌中的Dna蛋白等。
一旦DNA局部雙鏈被解開,就必須有ssbDNA蛋白以穩定解開單鏈,保證此局部不會恢復為雙鏈。
兩條單鏈DNA復制的引發過程是有所差異,可是不論是前導鏈還是後隨鏈,都需要一段RNA引物用於開始子鏈DNA合成。因此前導鏈和後隨鏈的差別在於前者從復制起始點開始按5』—3』持續的合成下去、不形成岡崎片段、後者則隨著復制叉的出現、不斷合成長約2—3kb的岡崎片段。
⑦ 基因突變對身體有什麼影響
因突變是指基因組DNA分子發生的突然的、可遺傳的變異現象。從分子水平上看,基因突變是指基因在結構上發生鹼基對組成或排列順序的改變。基因雖然十分穩定,能在細胞分裂時精確地復制自己,但這種穩定性是相對的。
在一定的條件下基因也可以從原來的存在形式突然改變成另一種新的存在形式,就是在一個位點上,突然出現了一個新基因,代替了原有基因,這個基因叫做突變基因。於是後代的表現中也就突然地出現祖先從未有的新性狀。
如今醫學領域越來越發達,基因突變所引起的疾病會逐漸的被醫學家發現的越來越多。但是人們也不必太過於擔心。在基因突變之前可以進行有效的控制,那麼就需要在胎兒還未出生的時候定期做產檢,這樣才能夠及時的發現情況,再進行處理。
2基因突變會引起哪些疾病
基因突變最典型的就是鐮刀性貧血症,還有唐氏綜合征、白化病、色盲、血友病、巨腦症,同時還與癌症、腦積水、癲癇、自閉症、脈管性疾病、皮膚生長異常等疾病有一定的相關性。
還有目前發現新的6種新發突變均位於SLC26A4基因上,被認為是耳聾的致病突變,另外2種可能是本地區特有的單核苷酸多態,該基因突變可導致前庭導水管擴張性耳聾。
3基因突變會引起哪些後果
生物學告訴我們,DNA通過復制,將基因信息代代相傳。而DNA復制的保真性是維持物種相對穩定的主要因素。不過,這種保真性是相對的,在一定的條件下,DNA分子會發生損傷,或者說突變,這樣的結果有兩種,一種是導致復制或轉錄障礙,一種就是導致復制後基因突變,使DNA序列發生永久性的改變。
通常,我們容易把突變誤解為都是危害生命的。誠然,某些基因突變會導致遺傳疾病和腫瘤疾病的發生。但是,DNA突變有消極的一面,也有積極的一面。從長遠的生物進化史看,物種進化的根本原因就是基因突變的不斷發生所造成的,沒有突變就不可能有現在的生物世界。
只有基因型改變的突變形成DNA的多態性。有的突變沒有可察覺的表形改變,並且這種現象也相當普遍。醫學領域可設計各種技術用於識別個體差異和種、株間的差異,如法醫學的個體識別、親子鑒定、器官移植的配型、個體對某些疾病的易患性分析等,都要用DNA多態性分析技術。但是,有些突變發生在對生命過程至關重要的基因上,可導致細胞乃至個體的死亡。人們常利用這些特性消除有害的病原體。
而通常人們認為突變是有害的,主要是指某些突變會產生一些疾病,包括遺傳病、腫瘤及有遺傳傾向的病。少數已經知道其遺傳缺陷在哪裡,比如血友病是凝血因子基因的突變,地中海貧血時血紅蛋白基因突變等。有遺傳傾向的疾病,如高血壓、糖尿病、腫瘤等,可以肯定和生活環境有關,但也有證據表明某些基因發生了變異。不過,涉及的基因不是少數幾個,而是眾多基因與生活環境因素共同作用的結果。
遺傳學家認為:沒有突變就不會有遺傳學。突變也被視為物種進化的「推動力」,不理想的突變會經自然選擇過程被淘汰,而對物種有利的突變則會被累積下去。
⑧ 基因突變會帶來哪些後果要是人體基因突變,就真的會變成怪物嗎
基因突變很大一部分是致死性突變或者致病性突變,但是人類有很強大的修復能力,及時個別基因突變,也可以通過很多手段保障人體正常的生理功能。至於會不會變成怪物,如果你說的怪物指的是蜘蛛俠那種的話,那是不可能的;不過畸形兒是挺常見的,但應該不能算是怪物吧。
⑨ 人體基因變異了會怎樣
親~~~
要看什麼基因變異了~~~
要知道癌症就是由於人體內DNA上的原癌基因與抑癌基因發生突變使得原癌基因表達、
從而使得細胞畸形分化無限增殖~~~
還有很多遺傳病都是由於人體內的基因發生突變患上的、
而且會遺傳給後代、演變成家族遺傳病、
如果變異成隱性遺傳病基因,本身沒什麼事,但是後代有幾率患病呢、
突變成顯性基因那麼立馬會患病、
⑩ 人體基因如果被破解那人類會變成什麼樣
基因測序很早以前就開始了,現在不知道有沒有完成,不過中國的測序任務已經完成了,如果基因被解密應該有好有壞吧,一方面遺傳病的治療方面會得到很大的改善,還有各種基因技術也會使人類受益,但現在一些轉基因食品爭議頗多。特別是如果找出不同種族中人類基因的差異,甚至可以製造出選擇性種族滅絕武器。