肌痛pdf

A. 為什麼痛經時吃止痛片就不痛了，但咬自己手還會痛

喜歡這個問題，直白語言下可以探討很多東西。
其實這個問題用一句話也能能解決：疼痛並非一概而論，由於其性質不同，感覺亦大相徑庭。當然這個答案非常寬泛，以下，我將作引申。
為便於理解，先請諸位思考這個問題：疼痛到底是什麼？
誰都體驗過疼痛，但是我猜，怕是幾乎沒有人可以清晰得回答上述問題。字面理解的疼痛一般指由身體損傷、病患或不良的外部刺激所引起的不舒服感覺。從出於臨床實踐的需要，國際疼痛研究協會（http://www.iasp-pain.org/）將疼痛定義為「由真正存在或潛在的身體組織損傷所引起的不舒服知覺和心理感覺」。從這個官方定義來看，疼痛包括2個層面：生理的和心理的。
生理層面決定了疼痛的不同性質，這裡有著復雜的神經機制（且此處尚有爭議），我不展開，僅以點帶面，解釋幾種不同的疼痛。我要強調的是，不同性質的疼痛對應不同的傳導通路，針對某種傳導通路的措施對另一種傳導通路上的疼痛可能完全無效。
1. 傷害性刺激導致的疼痛，一般又稱為「快痛」。如問主說的，自己咬一口自己、或針刺。即屬此類。這種疼痛是人體組織受到傷害性刺激後立即產生的疼痛，產生和消失都非常迅速，從感覺上來說非常「清楚」且「定位」明確。從人體反應上來說，可引起逃避性動作。
2.與快痛對應的，當然是「慢痛」，通常描述為「灼痛」（參見下文）。當然，這種疼痛不是你們想像的那麼「慢」，也就是發生在傷害性刺激後的1秒鐘左右。相應的，其定位模糊且持續時間較長，舉個例子，火燒手指即屬此類，所以叫「灼痛」，昂？又比如，帶狀皰疹，本質是病毒感染神經節，導致「負責慢痛」神經損傷所致。這個痛，由於往往持續存在，患者往往心境惡劣，情緒不佳。
3. 炎症性疼痛。這個比較好理解，關節炎的患者通常會說「關節痛」，即屬此類。而問主所說的痛經其實亦屬於此類。比起上述兩種相對單一神經纖維傳導通路上的疼痛來說，炎症性疼痛是多種因素（機械、熱、化學轉導、炎性介質）調控下的復雜機制，其是通過受體、離子通道和神經遞質或調節蛋白等來實現的。這個坑太略大，我就不跳了。常規止痛片對此類疼痛效果不錯的原因在於，此類疼痛葯物能夠「消炎」，達到緩解的目的，但是實際上，由於其對症不對因，往往只能「救急」。
4. 中樞疼痛。這個屬於比較玄乎的疼痛，原因是中樞神經敏感化——正常人「判定」的正常知覺在此中情況下將被誤判為「疼痛」。有一個疾病纖維肌痛綜合征即屬於此類。不過呢，由於癥狀不典型，還有人懷疑是造出來的疾病呢。
5. 還有一種心理層面的罕見「疼痛」，稱之為精神性痛（Psychogenic pain），事實上，這種疼痛到底存不存在，爭議挺大，因此診斷和治療上也莫衷一是。
看了那麼多分類，我們可以推測一下，對「疼痛」的良好描述，將有助於臨床開展診斷和治療工作。比如我們說，一個肚子疼的女性，她到急診描述自己是「下腹脹痛、酸痛」，那麼結合病史，內科醫生完全可能請一個婦科會診了；反之，她說自己是「絞痛」，那麼狠可能會請個普外科會診吧。所以說，更好地描述疼痛十分重要，關於此的更多論述，請參見我在如何準確地描述疼痛？ - 醫學 中的討論。
這裡引申一下，在對待疼痛上，其實更為重要的是臨床對待疼痛的態度。這裡有一個公認準則：一個人說感到痛，這就是痛；他說痛仍在，痛就仍在（Pain is whatever the experiencing person says it is, existing whenever he says it does）。對於疼痛的處理，完全遵循這樣一個準則。WHO就建議，對於「疼痛」者，應當給予積極干預（http://www.who.int/medicines/areas/quality_safety/Scoping_WHOGuide_non-malignant_pain_alts.pdf）。

B. 再次驚動官方，小龍蝦還能吃嗎

近期，媒體連續報道多起因為吃小龍蝦引發肌痛、橫紋肌溶解綜合征的事件，頻度似乎遠多於往年。報道中也多有涉及對於該種疾病以及預防策略的介紹，然而總體上不是那麼全面，甚至充斥著很多錯誤。

頻發中毒事件也引發監管部門的重視。比如，廣東省食品葯品監管局就對小龍蝦消費做出提示?，據新華網報道，提示的基本要點包括：

1. 凡進食小龍蝦後24小時內出現全身或局部肌肉酸痛者，要及時到醫院就醫。

2. 外就餐吃小龍蝦時，應選擇持有有效期內食品經營許可證（餐飲服務許可證）的單位進行消費。網路訂購小龍蝦時，也要確認供餐單位的有效資質。不要購買街頭流動攤販或無證經營單位的小龍蝦。

3. 在進食小龍蝦時，應仔細觀察小龍蝦的軀體，選擇尾部蜷曲的小龍蝦進食。不要進食感官異常的小龍蝦。小龍蝦蛋白質含量高，而蛋白質腐敗後對人體健康會帶來很大損害，因此不要進食「隔餐」小龍蝦。不要過量食用小龍蝦，尤其是對小龍蝦過敏的人，要自覺抵禦美食誘惑，避免發生過敏性食物中毒。

4. 如自行烹飪小龍蝦，廣東省食品葯品監管局建議，先用清水浸泡2至3個小時，刷洗干凈，高溫煮熟後再食用。

廣東省食品葯品監管局的消費提示對於預防食用小龍蝦導致的橫紋肌溶解症有沒有用呢？

答案是否定的。

為什麼這么說呢？還是先讓我們來認識一下這種病症。

進食小龍蝦導致橫紋肌溶解綜合征，不過是食物中毒的一種

2010年，中國疾病預防和控制中心確定發生在南京發生的進食小龍蝦後出現橫紋肌溶解綜合征的病例屬於在國際上被稱為「Haff病」的食源性疾病，醫學上也叫海鮮相關橫紋肌溶解綜合征，因此進食小龍蝦後發生的這種疾病也稱為小龍蝦相關橫紋肌溶解綜合征。

這一連串術語看上去非常的高大上，其實用白一點的話說就是，這是一種食物中毒。

食物中毒，也常俗稱為「吃壞肚子」，因為大多數的食物中毒通常會伴有腹瀉。醫學上，食物中毒也稱食源性疾病（foodborneillness），指進食被細菌、寄生蟲、病毒，或者由這些病原微生物產生的毒素污染的水或者食物引發的中毒綜合征。

這類食物主要是肉禽或魚類動物性食物，污染途徑可以發生在養殖、儲運、加工、烹飪甚至進食過程中任何環節。

許多類型的微生物和毒素可引起食物中毒，其中包括：

大腸桿菌腸、金黃色葡萄球菌、彎麴菌腸炎、霍亂弧菌、沙門氏菌、志賀氏菌，以及變質或受污染的魚或貝類中的毒素。

Haff病確切的中毒因子尚不明確，但是，目前基本圈定是一種可以被多種淡水魚或貝類生物生物富集、耐熱的細胞毒毒素，很大可能是一種類似於海洋岩沙海葵毒素的毒素。

Haff病的發現和確認

小結

綜上所述，有關Haff病與小龍蝦，目前可以確認的基本事實是：

1.吃小龍蝦能導致橫紋肌溶解症嗎？

是。

但是，引發病症的並非小龍蝦本身的成分，而是生長在某些水域的小龍蝦富集其他生物產生的一種毒素的結果。也就是說，吃小龍蝦能導致橫紋肌溶解症僅僅是一種食物中毒。

2.小龍蝦是導致橫紋肌溶解症的唯一食物嗎？

不是。

到目前為止，涉及到進食煮熟的水產品導致橫紋肌溶解症即Haff病的魚類或貝類包括江鱈，鱔魚，梭魚，水牛魚尤其是大口胭脂魚，大西洋鮭魚，淡水鯧魚，和小龍蝦等。這些水產品共同的特點是生活在沿海潟湖水域的淡水魚貝類，小龍蝦僅是可致病的食品之一。

3.烹飪能避免吃小龍蝦導致橫紋肌溶解症嗎？

不能。

雖然目前致病因素尚未最終確定，但是可以確認的是致病因素是一種對熱穩定、溶解於正己烷的非極性毒素，並非活的致病微生物，事實上所有病例也都是進食經煮熟的海鮮後發病的。因此，不同於很多其他食物中毒，烹飪並不能避免小龍蝦導致的Haff病的發生。

4 怎麼樣挑選小龍蝦才可以避免該病發生在自己身上？

目前尚沒有辦法。

由於目前尚未能確定產生治病毒素的生物，以及具體什麼毒素引發本病，自然也就缺乏檢測和鑒定哪些小龍蝦攜帶治病毒素的辦法。

當然，如果某地有病例集中爆發，避免進食同水域同一類水產品可能是唯一能做的預防措施。

因此，廣東省食品葯品監管局的消費提示對於預防其他食物中毒事件的發生是有用的，但是對於進食小龍蝦導致的Haff病可以說完全無用。

背景新聞：

廣東省食品葯品監管局發出小龍蝦消費提示

http://news.xinhuanet.com/2016-08/14/c_1119388471.htm

參考文獻：

1 Haff Disease Associated with Eating Buffalo Fish -- United States,1997

http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00056038.htm

2 Haff disease: from the Baltic Sea to the U.S. shore

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2640861/pdf/10756156.pdf

3 Global incidence of rhabdomyolysis after cooked seafoodconsumption (Haff disease)

http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.3109/15563650.2015.1016165?journalCode=ictx20

C. 求醫學英語詞彙

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D. 中醫精髓大全的部分內容

卜義長簡介
國家級中醫，特一級按摩師。中國中醫研究院、廣安門醫院、日本武藏野健康中心、東洋醫學研究所名譽院長、高級顧問，曾任周恩來總理等國家領導人的按摩師。卜老先生集推拿按摩百家之長，兼收並蓄，形成了自己的獨特風格。他運用各種按摩手法，點按有關經絡穴位，達到活血散淤、理氣通神、延年益壽之功效。收集有《經穴健康一點通頭部篇》-卜義長主講（8DVD-15集）
2.新源計劃百項中醫臨床實用技術：
收集37項中醫臨床實用技術視頻++操作方法：三部推拿法治療心脾兩虛型不寐技術、中醫烙法治療慢性扁桃體炎技術、仰卧拔伸手法治療神經根型頸椎病技術、冉氏「益氣通經」指針法治療腰椎間盤突出症技術、天灸治療支氣管哮喘技術、頭皮針抽氣法提高腦血栓形成後偏癱患肢肌力技術、頭穴透刺治療腦出血急性期技術、嶺南挑筋法治療強直性脊柱炎技術、張力平衡針法治療腦卒中痙攣癱瘓技術、彭氏眼針治療急性缺血性中風技術、手法整復杉樹皮外固定結合皮牽引治療小兒股骨幹骨折技術、拇中指十穴推拿法治療嬰幼兒急性濕疹技術、提拉旋轉斜扳法治療腰椎間盤突出症技術、改進灼烙法治療慢性扁桃體炎技術、杉樹皮外固定治療伸直型橈骨下端骨折技術、楊氏鉤針治療肱骨外上髁炎（氣滯血瘀型）技術、烙鐵烙法治療宮頸糜爛診療技術、電針「二孔」治療三叉神經第三支疼痛技術、電針刺內麻點用於四肢手術後鎮痛效應技術、祛障冷凍治療老年性未成熟期白內障技術、神闕穴微波輻射法治療腎陽虛月經不調技術、經皮穴位電刺激治療瘀滯型肩關節周圍炎技術、經穴體外反搏法治療小兒外部性腦積水技術、經絡三聯法治療尋常銀屑病技術、耳尖放血療法改善高血壓病肝陽上亢證、腱鞘松解刀治療屈指肌腱狹窄性腱鞘炎技術、至陽穴埋元利針治療帶狀皰疹疼痛技術、董氏手法治療腰椎間盤突出症技術、踝三針對椎間盤突出症根性痛鎮痛技術、透穴刺法治療中風後小腦性共濟失調技術、針刺清喘穴治療哮喘技術、針刺肩痛穴治療肩周炎技術、鉗持端提迴旋手法復位經皮逆行穿針內固定治療鎖骨骨折、阿是穴鄰點透刺加纏針震顫法治療瘀血型偏頭痛急性發作技術、隔葯灸治療潰瘍性結腸炎技術、靳三針治療兒童精神發育遲滯(MR)技術、韓氏針法治療前列腺增生引起的排尿困難症技術、高氏揉捏法治療小兒傷食瀉技術。以及「十一五「百項中醫技術推廣技術叢書《農村實用針灸技術》.pdf電子書籍
精品PDF電子書籍系列
收集180多本中醫疼痛精品電子書籍，即如：《脊柱疾病的現代診斷與治療》.pdf、《美國肌痛學》（翻譯版）-郭傳友主譯.pdf、《肌筋膜疼痛與機能障礙：激痛點手冊》.pdf、《肌肉起止點療法-反阿是穴》張文兵.pdf、《風濕病的現代診斷與治療》.pdf、《骨科臨床康復學》.pdf、《傷寒論》師承課堂實錄.劉志傑.pdf、《沒有消除不了的疼痛》柯尚志.pdf、《脊柱外科學》趙定鱗主編（1996-11）.pdf、《金匱要略增補》師承課堂實錄[劉志傑主編].pdf、Pain脊柱關節整復手法治療（王福根著）《中國整脊學》（韋以宗編著）、《臨床脊柱相關疾病》董福慧主編、《臨床骨科康復治療學》李慶濤、《關節炎診斷與治療》施桂英-09版.pdf《實用整脊醫術》楊福申編.pdf、《實用脊柱病學》潘之清主編.pdf、《特色脊診整脊》王遵來主編.pdf、《實用骨傷科手冊》彭力平主編.pdf《現代脊柱外科學(上下)》趙定麟2006年.pdf、《現代膝關節外科學(第2版)》毛賓堯-2009.pdf、《頸腰關節疼痛及注射療法(第3版)》史可任編.pdf、風濕病和門診骨科疾病手冊+第5版》（美）佩吉特等主編.pdf、《骨與關節疾病診斷學-全5冊》（美）雷斯尼克主編；王學謙譯.pdf、《骨科康復學》陸廷仁主編.pdf、《麥氏腰背痛（第4版）》（美）旺著.譚軍譯.pdf、《下腰痛臨床與康復》白躍宏著.pdf、《中醫獨特療法·針刺拔罐發泡療法》.pdf、《中醫臍療大全》.pdf、《中華臍療大成》.pdf、《中國平衡針灸》、《中國脊柱推拿手法全書》（李義凱）.pdf、《傷科手法治療圖解（第二版）》狄任農.pdf、《偏癱康復治療技術圖解》.pdf、《刀中刀療法+骨傷疼痛的新療法》.pdf、《發泡療法》賴新生.pdf、《圓利針療法運動性損傷中西醫結合針灸療法》胡超偉編著.pdf、《實用臨床脊柱病學》（董紀翠）pdf、《宣蟄人軟組織外科學》(2002年.pdf、《宣蟄人軟組織外科學--上下--最終版》(2009年）.pdf、《家庭頸肩腰腿痛推拿》·張世明.pdf、《平衡針法臨床精要》.pdf、《康復技術全書》.pdf、《張釗漢疼痛原始點療法》2009版.pdf、《慢性疼痛顏氏治療法》.pdf、《摸骨知病骨療》.pdf、《放血療法》王本正著.pdf、《新編外科針灸治療學》.pdf、《無痛一身輕 戴維斯身體放鬆與疼痛自療法》.pdf、《浮針療法速治軟組織傷痛》符仲華主編.pdf、《獨特用葯治病絕招》(盧世秀).pdf、《王正龍疑難雜症》.pdf、《田學主中國脊療》.pdf、《經穴養生一點通-頭部篇》卜義長著.pdf、《肩周炎一針治療法》、《脊柱相關疾病》（張全明）.pdf《脊椎手療法大全（圖解）》苟亞博,黃國松.pdf、《腹針療法》薄智雲著1999.pdf、《董氏五行刺絡針法》胡丙權.pdf、《董氏奇穴針灸學》（楊維傑）.pdf、《董氏針灸臨床精要秘錄》胡丙權.pdf、《董氏針灸全集驗證》.pdf、《謝慶良美式整脊矯正術書》.pdf、《運動損傷康復治療學》王予彬.pdf、《運動解剖的膠布固定技術與理論》.pdf、《鄧鐵濤醫學文集》.pdf、《針炙新知識辭典》.pdf、《鎮痛注射技術》.pdf、《陳氏祖傳正骨手法》.pdf、《頸肩腰腿痛獨特秘方絕招》.pdf、《頸腰關節疼痛及注射療法》.pdf、《風濕類病良方1500首》龐國明主編.pdf、《骨與關節運動損傷》胡廣2007.pdf、《骨傷疼痛疾病的中西醫診療》張建福pdf、《骨關節損傷與疾病康復治療方案及圖解》.pdf、《骨科手法治療學》（王兵）.pdf、《黃敬偉經筋療法》.pdf等等大量電子書籍。

E. 求常用醫學英語詞彙

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F. 關於礦犬病

【概述】

狂犬病（rabies）乃狂犬病病毒所致的急性傳染病，人畜共患，多見於犬、狼、貓等肉食動物，人多因病獸咬傷而感染。臨床表現為特有的恐水怕風、咽肌痙攣、進行性癱瘓等。恐水症狀比較突出，故本病又名恐水症（hydrophobia）。

【診斷】

早期易誤診，兒童及咬傷史不明確者尤然。已在發作階段的患者，根據被狗或貓咬傷史、咬人動物已確定有狂犬病、以及突出的臨床表現，如咬傷部位感覺異常、興奮躁動、恐水怕風、咽喉痙攣、流涎多汗、各種癱瘓等，即可作出診斷。免疫熒光試驗陽性則診斷確立無疑，必要時進行腦組織內基氏小體檢查或動物試驗。

【治療措施】

（一）單室嚴格隔離，專人護理，安靜卧床休息，防止一切音、光、風的刺激。大靜脈插管行高營養療法，茐人員須戴口罩、穿隔離衣及手套。病人的分泌物、排泄物及其污染物，均須嚴格消毒。裝好床欄，防止病人在痙攣發作中受傷。

（二）積極做好對症處理，防治各種並發症

1.神經系統 有恐水現象者應禁食禁飲，盡量減少各種刺激。痙攣發作可予苯妥英、地西泮等。腦水腫可予甘露醇及速尿等脫水劑，無效時可予側腦室引流。

2.垂體功能障礙 抗利尿激素過多者應限制水分攝入，尿崩症者予靜脈補液，用垂體後葉升壓素（Pitressin）。

3.呼吸系統 吸氣困難者予氣管切開，發紺、缺氧、肺萎陷不張者給氧、人工呼吸，並發肺炎者予物理療法及抗菌葯物。氣胸者，施行肺復張術。注意防止誤吸性肺炎。

4.心血管系統 心律紊亂多數為室上性，與低氧血症有關者應給氧，與病毒性心肌炎有關者按心肌炎處理。低血壓者予血管收縮劑及擴容補液。心力衰竭者限制水分，應用狄高辛等強心劑。動脈或靜脈血栓形成者，可交換靜脈插管；如有上腔靜脈阻塞現象，應撥除靜脈插管。心動驟停者施行復甦術。

5.其他 貧血者輸血，胃腸出血者輸血、補液。高熱者用冷褥，體溫過低者予熱毯，血容量過低或過高者，應及時予以調整。

【病原學】

狂犬病病毒為核糖核酸型彈狀病毒，一端圓凸；一端平凹，形如子彈，直徑65～80nm，長約130～240nm。病毒易為日光、紫外線、甲醛、升汞季胺類化合物（如新潔爾滅）、脂溶劑、50%～70%酒精等滅活，其懸液經56℃30～60分鍾或100℃2分鍾即滅活。病毒於-70℃或凍干後置0～4℃中可保持活力數年。被感染的組織可保存於50%甘油內送驗。

狂犬病毒含5種蛋白，即糖蛋白（G）、核蛋白（N）、雙聚酶（L）、磷蛋白（NS）及基質（M）等。後二者為小分子蛋白。G可導致體內形成中和抗體，可對抗病毒攻擊。N導致的抗體但不具中和力，可用檢測漿內包涵體。

【發病機理】

多數動物實驗證明，在潛伏期和發病期間並不出現病毒血症，狂犬病的發病過程可分為3個階段。

（一）局部組織內繁殖期 病毒自咬傷部位侵入後，於傷口的橫紋肌肌梭感受器神經纖維處聚集繁殖，以後再侵入附近的末梢神經。從局部傷口至侵入周圍神經的間隔時間一般為3日以內，也有認為病毒在入侵處可停留2周之久，甚或更長（占潛伏期的大部分時間）。

（二）侵入中樞神經期 病毒沿周圍神經的軸索漿向心性擴散，其速度約每小時3mm。到達背根神經節後，病毒即在其內大量繁殖，然後侵入脊髓和整個中樞神經系統，主要侵犯腦和小腦等處的神經元。

（三）向各器官擴散期 病毒自中樞神經系統向周圍神經離心性擴散，侵入各組織與器官，其中尤以唾液神經核、舌咽神經核和舌下神經核受損，臨床上可出現恐水、呼吸困難、吞咽困難等症狀。唾液分泌和出汗增多乃交感神經受刺激所致，迷走神經節、交感神經節和心臟神經節受損時可引起病人心血管功能紊亂或突然死亡。

【病理改變】

病理變化主要為急性彌漫性腦脊髓炎，尤以與咬傷部位相當的背根節及脊髓段、大腦的海馬以及延髓、腦橋、小腦等處為重，腦膜通常無病變。腦實質呈充血、水腫及微小出血，鏡下可見非特異性變性和炎症改變、如神經細胞空泡形成、透明變性和染色質分解、血管周圍單核細胞浸潤等。

以上病變均屬非特異性，而在80%患者的神經細胞胞質中，則可發現一種特異而具診斷價值的嗜酸性包涵體，稱為內基氏小體（Negribody）。內基氏小體呈圓形或橢圓形，直徑約3～10nm，邊緣整齊，內有1～2個狀似細胞核的小點，最常見於海馬及小腦浦肯野組織的神經細胞中；亦可在大腦皮層的錐細胞層、脊髓神經細胞、後角神經節、視網膜神經細胞層、交感神經節等處檢出。內基氏小體實為病毒的集落，電鏡下可見小體內含有桿狀病毒顆粒。

唾液腺腫脹，質柔軟，腺泡細胞明顯變性，腺組織周圍有單核細胞浸潤。胰腺腺泡和上皮、胃粘膜壁細胞、腎上腺髓質細胞、腎小管上皮細胞等均可呈急性變性。

【流行病學】

本病在60餘個國家存在，其中東南亞國家的發病率尤高。國內的發病率0.4/十萬至1.58/十萬不等。均有明顯增高。死亡人數在法定傳染病中的地位已躍居首位或第二位。

國內的主要傳染源是病犬，人狂犬病由病犬傳播者佔80～90%。但部分地區檢測「健康犬」帶毒率可達17%以上，應引起關注。我國豬、貓及牛佔有重要地位。狼（東歐）、獴（南非、加勒比海）、狐狸（西歐）及吸血蝙蝠（拉丁美洲）分別為世界各地區的傳染源。

就傳播方式而言，可分為城市型，由未經免疫的犬、貓傳播；森林型乃由臭鼬、狐狸、浣熊、獴、狼及蝙蝠引起。

病犬、病貓等動物的唾液中含病毒較多，病毒通過被咬傷的傷口浸入體內。粘膜也是侵入門戶，人也可因眼結膜被病獸睡液沾污、肛門粘膜被病犬觸舔等而獲得感染。此外，偶可通過剝病獸皮、進食染毒肉類而發病，尚有因吸入蝙蝠群聚洞穴中的含病毒氣溶膠而得病者。

人對狂犬病病毒普遍易感，狩獵者、獸醫及飼養動物者更易感染。農村青少年與病獸接觸機會多，故發病者也多。熱帶和亞熱帶地區任何季節均有本病發生，我國東北地區則以春夏季為多見。

人被病犬咬傷後的平均發病率為15%～20%，被病狼咬後為50%～60%（均指未作預防注射者）。發病與否與下列因素有關：①咬傷部位，頭、面頸、手指等處的發病機會較多；②創傷程度，創口深而大者發病率高，頭面部深傷者的發病率可達80%左右；③局部處理情況，咬傷後迅速徹底清洗者的發病機會較少；④衣著厚薄，冬季衣著厚，受染機會少；⑤注意疫苗情況，及時、全程、足量注射狂犬疫苗者的發病率低。國內報告全程注射後的發病率為0.15%（國外為0.016%～0.48%），未注完全程者為13.93%。

【臨床表現】

潛伏期長短不一，多數在3個月以內，國內報告平均66.9天。4～10%病人的潛伏期超過半年，1%超過1年，文獻中最長的一例為19年。潛伏期的長短與年齡（兒童較短）、傷口部位（頭面部咬傷的發病較早，平均39天，下肢咬傷潛伏期平均90天）、傷口深淺（深者潛伏期短）、入侵病毒的數量及毒力（毒力強者潛伏期短）等因素有關，其他如擴創不徹底、外傷、受寒、過度勞累等，均可能使疾病提前發生。

典型病例的臨床過程可分以下3期。

（一）前驅期或侵襲期 在興奮狀態出現前，大多數病人有低熱、食慾不振、惡心、頭痛（多在枕部）、倦怠、周身不適等，酷似「感冒」；繼而出現恐懼不安，對聲、光、風、痛等較敏感，並有喉頭緊縮感。較有診斷意義的早期症狀是傷口及其附近感覺異常，有麻、癢、痛及蟻走感等，此乃病毒繁殖刺激神經元所致，見於80%的病例。本期持續2～4天。

（二）興奮期 患者逐漸進入高度興奮狀態，其突出表現為極度恐怖、恐水、怕風、發作性咽肌痙攣、呼吸困難、排尿排便困難及多汗流涎等。

恐水是本病的特殊症狀，乃咽肌痙攣所致，但不一定每例均有，也不一定在早期出現。典型患者見水、聞流水聲、飲水、或僅提及飲水時，均可引起嚴重咽喉肌痙攣。患者雖渴極而不敢飲，即使飲後也無法下咽。常伴聲嘶及脫水。

怕風也是常見症狀之一，雖微風也能引起咽肌痙攣。其他刺激如光、聲、觸動等，均可導致同樣發作，嚴重發作時，尚可出現全身疼痛性抽搐。由於常有呼吸肌痙攣，故可導致呼吸困難及發紺。

常見交感神經功能亢進，表現為唾液分泌增多、大汗淋漓、心率增快、血壓及體溫升高等。因括約肌功能障礙而出現排尿排便困難者也相當多見。

患者的神志大多清楚，雖極度恐懼和煩躁不安，但絕少有侵人行為。隨著興奮狀態的增長，部分病人可出現精神失常、譫妄、幻視幻聽、沖撞嚎叫等。病程進展很快，很多患者在發作中死於呼吸衰竭或循環衰竭。本期持續1～3日。

（三）麻痹期 痙攣停止，患者漸趨安靜，但出現弛緩性癱瘓，尤以肢體軟癱最為多見。眼肌、顏面部肌肉及咀嚼肌也可受累，表現為斜視、眼球運動失調、下頜下墜、口不能閉、面部缺少表情等。

患者的呼吸漸趨微弱或不規則，並可出現潮式呼吸；脈搏細數、血壓下降、反射消失、瞳孔散大，可因呼吸和循環衰竭而迅速死亡。臨終前患者多進入昏迷狀態。本期持續6～18小時。

狂犬病的整個病程一般不超過6日，偶見超過10日者。

除上述典型病例外，尚有以癱瘓為主要表現的「麻痹型」或「靜型」，也稱「啞狂犬病」（mb rabies），約佔20%。該型患者無興奮期及恐水現象，而以高熱、頭痛、嘔吐、咬傷處疼痛開始，繼而出現肢體軟弱、腹脹、共濟失調、肌肉癱瘓、大小便失禁等，呈現橫斷性脊髓炎或上升性脊髓麻痹等症狀。其病變僅局限於脊髓和延髓，而不累及腦干或更高部位的中樞神經系統。病程可長達10天，最終因呼吸肌麻痹與球麻痹而死亡。吸血蝙蝠嚙咬所致的狂犬病常屬此型。

【並發症】

可出現不適當抗利尿激素分泌，可並發肺炎、氣胸、縱膈氣腫、心律不劑、心衰、動靜脈栓塞、上腔靜脈阻塞、上消化道出血、急性腎功能衰竭等。

【輔助檢查】

（一）血、尿常規及腦脊液 周圍血白細胞總數自12000～30000/mm3不等，中性粒細胞一般佔80%以上。尿常規檢查可發現輕度蛋白尿，偶有透明管型。腦脊液壓力可稍增高，細胞數稍增多，一般不超過200/mm3、主要為淋巴細胞，蛋白質增高，可達200mg/d以上，糖及氯化物正常。

（二）免疫學試驗 血清中和抗體於病後6日測得，病後8日，50%血清為陽性，15日時全部陽性。疫苗注射後，中和抗體大多＜10IU，而臨床病人可達640IU。

（三）病毒分離 有活檢與屍檢二個途徑，前者從唾液腺、腦活檢、腦脊液及尿沉渣等均可分離出病毒，以腦組織陽性率最高。屍檢時，咬傷局部、心包、腎上腺、胰、肝等均可獲陽性培養。

（四）動物接種和內基氏小體檢查 均於死後進行，將10%腦組織懸液接種於2～3周齡乳鼠腦內，陽性者小鼠於6～8日內出現震顫、豎毛、尾強直、麻痹等現象，10～15日內因衰竭而死亡。小鼠腦內可發現內基氏小體。

以死者腦組織或咬人動物腦組織作病理切片或壓片，用Seller染色法及直接免疫熒光法檢查內基氏小體，陽性率約70%。

【鑒別診斷】

本病需與破傷風、病毒性腦膜腦炎、脊髓灰質炎等鑒別。破傷風的潛伏期短，有牙關緊閉及角弓反張而無恐水症狀。脊髓灰質炎無恐水症狀，肌痛較著，癱瘓時其他症狀大多消退。病毒性腦膜腦炎有嚴重神志改變及腦膜刺激征，腦脊液發現，免疫學試驗及病毒分離等均有助於鑒別。

類狂犬病性癔病患者在被動物咬傷後不定時間內出現喉緊縮感，不能飲水和興奮，但無怕風、流涎、發熱和癱瘓，經暗示、說服、對症治療後，常可迅速恢復。

接種狂犬病疫苗後，可出現發熱、關節酸痛、肢體麻木、運動失調、各種癱瘓等，與本病癱瘓型不易鑒別，但前者經停止接種，採用腎上腺皮質激素後大多恢復。死亡病例需經免疫熒光試驗或腦組織內基氏小體檢查方能確診。

【預防】

鑒於本病尚缺乏有效的治療手段，故應加強預防措施以控制疾病的蔓延。預防接種對防止發病有肯定價值，嚴格執行犬的管理，可使發病率明顯降低。

（一）管理傳染源 捕殺所有野犬，對必須飼養的獵犬、警犬及實驗用犬，應進行登記，並做好預防接種。發現病犬的病貓時立即擊斃，以免傷人。咬過人的家犬、家貓應設法捕獲，並隔離觀察10天。仍存活的動物可確定為非患狂犬病者可解除隔離。對死亡動物應取其腦組織進行檢查，並將其焚毀或深埋，切不可剝皮或進食。

（二）傷口處理 早期的傷口處理極為重要。人被咬傷後應及時以20%肥皂水充分地清洗傷口，並不斷擦拭。傷口較深者尚需用導管伸入，以肥皂水作持續灌注清洗。如有免疫血清，作皮試陰性後，可注入傷口底部和四周，傷口不宜縫合或包紮。

（三）預防接種 接種對象為：①被狼、狐等野獸所咬者；②被發病隨後死亡（包括觀察期內）或下落不明的犬、貓所咬者；③為已被擊斃和腦組織已腐敗的動物所咬者；④皮膚傷口為狂犬唾液沾污者；⑤傷口在頭、頸處，或傷口較大而深者，如咬人動物（指非流行區而言）5日後仍安危無恙，注射即可中止；⑥醫務人員的皮膚破損處為狂犬病病人沾污者等。近年來，國內已發現一些被咬傷發生狂犬病而死亡的病列，而犬卻安然無恙，經證實該犬的唾液內帶毒，故流行區被犬咬傷者均應接種。表11-8示狂犬病預防接種的適應證。

目前世界各地使用的狂犬疫苗見表11-9。

我國廣泛使用田鼠腎細胞疫苗，1979年起，由武漢生物製品所通過鑒定，投產。輕度咬傷者於第0、7、14天各肌注2ml，重度咬傷及頭、面、頸部咬傷於第0、3、7、14及30天各肌注2ml。

該疫苗的效果，各方報告不一致，有的認為其效果僅及人二倍體疫苗的1/6，因此，需尋找新一代疫苗。

免疫血清有抗狂犬病馬血清與人體抗狂犬病球蛋白兩種。我國目前生產的是前者，每支10ml，含1,000IU；成人劑量為20ml；兒童為40IU/kg。需皮試陰性後方可應用，以一半劑量作局部傷口處注射，另一半劑量肌注。人抗狂犬病球蛋白的一次注射量為20IU/kg。免疫血清可干擾宿主的主動免疫而影響抗體生成，因此必須在接種結束後10、20和90日再給予激發量疫苗，以觸發回憶反應而產生較大量的相應抗體。

（四）其他 按需要給予破傷風抗毒素或類毒素，以及適宜的抗菌葯物。預防接種後並發神經系統反應者可給予腎上腺皮質激素。干擾素及干擾素誘導劑對動物實驗感染有保護作用，用於人的預防是否有效，有待進一步臨床實踐。

表11-8 狂犬病預防接種的適應證

暴露方式 咬人動物留察* 處 理
咬人時 10天觀察期內
吮舐皮膚；擦傷皮膚或抓傷；輕度咬傷（咬傷部位為有衣服遮蓋的手臂、軀干及腿部） 1.狂犬病可疑 健康 立即開始預防接種，5天後動物仍健康時停止注射
患狂犬病死亡 立即開始預防接種，證實為狂犬病時加用免疫血清
2.確患狂犬病；咬人動物為狼、狐等；咬人動物無法觀察（已被擊斃或下落不明 預防接種+免疫血清
吮舐粘膜；重度咬傷（多傷口或頭面、頸、手指等處咬傷） 狂犬病可疑或確患狂犬病動物為狗、貓或野獸，或咬人動物無法觀察 預防接種+免疫血清

*1.留察動物僅限於非流行區的狗和貓。2.流行區內的咬傷者，均應作全程預防注射。

表11-9 世界各地使用及正在評價的疫苗

疫苗種類 使用（研製中）的國家
人二倍體細胞疫苗 美國、法國等
純化雞胚細胞疫苗 阿根廷
鴨胚疫苗 瑞士等
田鼠腎細胞疫苗 中國
經吸附疫苗（RNA） 美國等
純化Verv疫苗 法國

【預後】

病死率幾近100%，患者一般於3～6日內均死於呼吸或循環衰竭。近年來陸續有治癒數例的報道，故應全力維持其呼吸及循環系統功能，積極進行搶救。

G. 揚州留學生能出城嗎

可以出城。但是需要有48小時核酸檢測報告才可以
一、離揚出境條件
1、低風險地區的揚州籍留學生；
2、近5天內2次核酸檢測陰性（兩次間隔24小時以上）；
3、本人及共同居住的家庭成員近14天內無發熱、乾咳、乏力、鼻塞流涕、咽痛、嗅覺/味覺減退或消失、結膜炎（畏光流淚、結膜充血）、肌痛、腹瀉等新冠肺炎相關症狀，且與確診病例、無症狀感染者無接觸史和軌跡交集。
中高風險地區人員以及「蘇康碼」紅、黃碼人員不得離揚出境。
二、申請和辦理
（一）網上申請
1、符合離揚出境條件的留學生登錄「揚州教育網」（網址jyj.yangzhou.gov.cn），在首頁「公告公示」欄下載《揚州籍留學生離揚出境申請表》和《陪送家長申請表》，按要求填寫相關信息並製作成一個PDF文件，文件命名為「申請人姓名+出境申請表」；
2、對照《申請表》中「需要提交的材料」目錄，將所有材料照片或截圖製作成一個PDF文件，文件命名為「申請人姓名+出境基礎材料」；
3、申請人應如實填寫表格，完整提供佐證材料，並對填寫內容及提供的佐證材料的真實性負責，如提供的信息和材料不真實、不完整，由此產生不能離揚出境的後果由申請人承擔；
4、申請人需將以上兩個PDF文件打包後發送到指定郵箱：
5、申請截止時間：2021年8月18日中午12:00。
（二）資格審核審批
揚州市新冠肺炎疫情防控工作指揮部組織工作專班對申請人提交的表格和相關佐證材料進行審核。
（三）發放《留學生離揚出境初審通過告知書》
核通過的留學生由揚州市新冠肺炎疫情防控工作指揮部發放《留學生離揚出境初審通過告知書》。
三、離揚出境流程和管理
（一）集中審查。取得離揚出境資格的留學生及至多1名陪同人員於8月19日上午8：00前憑《留學生離揚出境初審通過告知書》到指定地點集中，測溫查碼、校驗佐證材料原件、核酸采樣等。
（二）閉環轉運。留學生及陪同人員憑當日核酸檢測陰性證明，由市指揮部統一安排車輛，採取「點對點」閉環轉運方式送至省內目的地。
（三）隔離要求。留學生及陪同人員閉環轉運至省內目的地後，統一安排14天集中隔離和7天健康監測。請配合當地做好核酸采樣及健康監測工作。
（四）離境管理。14天集中隔離和7天健康監測結束後，無異常情況的留學生及陪同人員在做好個人防護的情況下有序出行。
四、提醒事項
1、留學生及陪同人員隔離監測期間的食宿費用自理。
2、本人不從北京或途經、經停北京離境

H. 揚州籍在外地

揚州籍在外地高校就讀學生離揚返校
一、可申請返校的學生范圍
揚州籍居住在揚州主城區，在揚州以外高校就讀需要返校（報到）的學生。
二、可離揚返校條件
1、滯留在低風險地區，申請之日前14天內未到過其他中高風險地區和封閉管控區域。
2、近48小時內2次核酸檢測（2次間隔24小時以上）均為陰性，「蘇康碼」為綠碼。
3、近14天內無新冠肺炎相關的發熱、乾咳、乏力、鼻塞流涕、咽痛、嗅覺/味覺減退或消失、結膜炎（畏光流淚、結膜充血）、肌痛和腹瀉等「十大症狀」，且沒有與新冠肺炎患者密切接觸史和次密切接觸史。
4、已提前通過網上查閱、電話咨詢等渠道具體了解就讀高校所在地和就讀高校的返校條件及疫情防控管理要求，取得就讀高校負責疫情防控的職能部門同意在近日返校的書面意見。
中高風險地區人員以及「蘇康碼」紅、黃碼人員不得離揚返校。
三、申請和辦理
（一）網上申請
1、符合離揚返校條件的學生登錄現居住地所在區（功能區）教育主管部門官方網站，下載並列印《揚州籍在外地高校就學學生返校（報到）教育部門服務組專項審核申請表》2、對照《申請表》中「所需提供紙質材料清單」目錄，將所有材料掃描成PDF格式文件。
（二）原件驗核
將身份證、高校錄取通知書或學生證原件連同《申請表》提交給現居住地所在鄉鎮（街道）當面驗核。
（三）對照《關於做好滯留揚州主城區外地人員有序返程管理工作的通告(第63號)》要求，向現居住地所在鄉鎮（街道）提出申請。
（四）資格審核審批
教育部門服務組對申請人提交材料進行專項審核（復核），揚州市新冠肺炎疫情防控工作指揮部組織工作專班對申請人離揚資格進行審批。
（五）發放《離揚返校通過告知書》
審核通過的學生由揚州市新冠肺炎疫情防控工作指揮部發放《離揚返校通過告知書》。
四、返校流程和管理
返校基本流程和管理將參照《關於做好滯留揚州主城區外地人員有序返程管理工作執行。實行閉環管理，「點對點」返校。
五、提醒事項
1、返校途中嚴格做好個人防護，不得繞行或停留他處。
2、到達學校後，請務必及時向就讀高校報到，並主動接受就讀高校所在地和就讀高校疫情防控管理。

I. 肺炎詳細資料

肺炎會不會傳染 ?
免疫力低下時，才會由於細菌感染而發生肺炎

去年春天，一場可怕的傳染性非典型肺炎讓人們談肺炎色變。它給人們造成錯覺，是不是肺炎都傳染？
中日友好醫院呼吸內科林江濤主任在解答這個問題時指出，大多數肺炎是不傳染的。
成人肺炎的細菌感染，以肺炎鏈球菌最常見，其他病原體包括厭氧菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌、肺炎衣原體、鸚鵡熱衣原體、沙眼衣原體和其他革蘭氏陰性桿菌等很多種。這些病原體可能通過人們之間的接觸，或者通過人和物的接觸傳播，但是哪怕感染了這些病原體，只要自身免疫力健全，就不會得肺炎。往往是機體抵抗力下降時，病原體才會乘虛而入，使人發病。
林主任說，肺炎對兒童、老人和體弱者等免疫力低的人群更具危險性。因此，這些人群應加強防範，提高自身免疫力來抵禦肺炎。
具有傳染性的肺炎很少，如「非典」、炭疽、肺鼠疫等。世界衛生組織將「非典」命名為嚴重急性呼吸系統綜合征，英文縮寫為SARS。SARS是由變異的冠狀病毒引起的非細菌性肺部疾病。林主任認為，這類肺炎由病毒引起，傳染性非常強，是國家嚴控的一類傳染性疾病。當然對這類疾病也不必特別害怕，雖然很兇險，但患病的可能性也非常小。這些病的致病機理、發病原因以及治療方法等都和肺炎都不盡相同。▲

類常見的肺部疾病。臨床表現多樣，最常見的感
染性肺炎有發熱、衰弱、周身不適等全身症狀以及咳嗽、
咯痰、胸痛、呼吸急促等局部症狀。肺炎是肺實質的炎
症。肺實質是肺內進行氣體交換的部分，主要指以肺泡
為主的終末呼吸單位。炎症可波及全肺或集中於局限部
位。顯微鏡下可見發炎部位中血管擴張，血管周圍的間
質組織和肺泡中有由血管滲出的液體，滲液富含多形核
白細胞等炎性細胞，肺泡可被炎性滲液充塞(實變)。肺
炎可由物理的、化學的或生物的等多種因子引起，例如
放射治療時射線若照及胸部可引起放射性肺炎，吸入有
毒氣體可引起化學性肺炎，但這些非感染性肺炎比較少
見，而大多數病例為感染性肺炎，是由細菌、病毒等致
病微生物造成的。不過某些特殊感染（如肺結核）以及
炎症導致明顯組織壞死和空腔形成的情況（如肺膿腫），
習慣上不稱為肺炎。
英語pneumonitis和pneumonia二詞在漢語中均譯為
肺炎,但兩者用法有所不同。由病理學角度,pneumonitis
泛指肺部一切炎症， 而pneumonia曾被解釋為伴有實變
的肺部炎症。 現在的傾向是用 pneumonia 一詞指感染
性肺炎，pneumonitis指非感染性肺炎。 如aspiration
pneumonia 指因吸入口咽分泌物而造成的肺部感染，而
aspirationpneumonitis 指因吸入胃酸造成的以化學性
燒傷為主的肺部炎變。
感染性肺炎的發病率高，是兒童、老人和危重病人
的重要死亡原因。但保健和預防措施可減低它的發病率，
對細菌性肺炎而言,若及早發現並及時進行有效治療,還
可轉危為安。下文主要討論感染性肺炎（見肺、肺部疾
病）。
概述 肺臟主要由樹枝狀的氣管系統（各級支氣管
直至終末細支氣管）和聯附在氣道終端的終末呼吸單位
（呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）組成。感
染多由氣道而來。氣道和肺泡緊密相連，所以肺炎常伴
發氣道炎症。肺部發炎時氣體交換功能可有不等程度的
降低，但一般來說，臨床表現常以感染中毒症狀（如發
熱）和局部刺激症狀 （如咳嗽、胸痛）為主。X射線檢
查還可發現肺內有分布多歧濃密不等的陰影。
肺炎的發病率沒有準確統計數字。因為肺炎不是法
定傳染病，不要求醫生上報，而大量輕症患者可能並未
就診，或就診後未經 X射線檢查確診。一般認為大多數
肺炎病例見於兩歲以下的嬰兒。嬰兒的機體防禦機能還
未成熟，氣道狹小引流不暢,容易感染,且病變趨向彌散
而呈小葉分布，伴有營養不良或有間質炎變者還可能轉
為慢性。兒童從 3歲起因體內限制感染不使擴大的能力
增加始有大葉性肺炎。青壯年時期肺炎發病率下降，而
且一般表現為大葉性肺炎。中年以後防禦功能減退，又
常患有慢性呼吸道疾病，故肺炎發病率回升，且大葉性
肺炎發病率逐漸減少。老年人一般患小葉性肺炎。
肺炎為嚴重危害人類的疾病，在20世紀初肺炎居致
死病因的首位。30～40年代磺胺葯和抗生素相繼出現，
在醫療條件較好的國家，肺炎的致死病例數已大幅度下
降，不過至今，肺炎在致死病因中仍占前幾位。目前因
肺炎致死的主要是老年人和嬰幼兒。
分類 肺炎的分類法很多。按病程有急性和慢性之
分。大部分肺炎起病急，病程短，病程在一個月以內的
為急性肺炎；病程在1～3個月的稱為遷延性肺炎；超過
3個月的則屬慢性肺炎。在感染性肺炎中,按感染方式可
分為吸入性肺炎（包括吸入空氣中感染性顆粒、口咽腔
分泌物以及吐出的胃液等）、血行播散性肺炎和外傷性
肺炎（由胸部貫穿傷、肺部的診斷性或治療性操作所致
創傷等帶進感染）。肺炎還有原發肺炎和繼發肺炎之分。
若炎症首先發生於肺組織內，便稱為原發肺炎，這主要
是致病因子循氣道進入肺部而造成。繼發肺炎則泛指一
切在全身或肺部已有疾病的情況下出現的肺部炎性並發
症，這可能是肺外原有病變中的微生物傳入肺中造成的
播散感染，而原有疾病造成全身或肺部抵抗力下降，體
內常駐菌借機侵入肺組織引起的繼發肺炎則更為常見。
肺炎還可按病變的空間分布分為大葉性、小葉性和
間質性三類。這是一種病理學分類,但由於在X射線檢查
中可以鑒別，而且三個類型的臨床表現各有其特點，所
以臨床上還時常使用這種分類。①大葉性肺炎。這是急
性纖維素性炎症。病變始於肺泡，迅速擴展到整個肺段
或肺葉，可侵及兩個或更多的肺葉。患病時肺泡壁通常
不被破壞，故痊癒後呼吸功能可以完全恢復。當病變部
位的肺泡被炎性滲液充滿(實變)時， X射線檢查可見大
片緻密陰影，遍及整個受累的肺段或肺葉。至滲液開始
被吸收(溶解)時，則見不均勻的陰影減退區。不過，在
目前肺炎得到早期治療的情況下，典型的大葉病變已不
多見。②小葉性肺炎。又稱支氣管炎，多屬繼發性。一
般先發生支氣管炎，然後向深部蔓延至細支氣管、肺泡
管和肺泡。炎症亦可向支氣管周圍擴展，先引起支氣管
周圍炎再波及肺泡。散在的以細支氣管為中心的病變還
可進一步擴展而互相融合。小葉性肺炎在 X射線檢查時
可見大小不等的斑點狀、雲絮狀或片狀陰影，散在分布，
以雙下肺為多。③間質性肺炎。病變主要在支氣管、細
支氣管和血管周圍,以及小葉間隔的結締組織內。X射線
檢查可見纖細的不規則條紋狀密度增深影，自肺門向外
伸展，邊緣較清晰，交織成網狀，有的局限於單側肺葉，
多見於肺底。在網狀陰影間，可見分布不均勻的小點狀
影。
由於抗菌葯物的進展，目前根據治療上的需要，更
重視將肺炎按病因分為感染性和非感染性兩大類。臨床
上以前者遠為多見。
感染性肺炎指各種致病微生物造成的肺炎。①細菌
性肺炎。以肺炎鏈球菌性肺炎最常見，溶血性鏈球菌及
其他細菌所致肺炎較少。由於抗生素的大量應用，耐葯
菌株所致肺炎有增多的趨勢，這包括金黃色葡萄球菌、
肺炎克萊布斯氏菌、流感桿菌和腸道桿菌所致肺炎。還
有兩類體形接近病毒的微生物，菌質體和衣原體，也可
造成肺部感染。它們體小能通過濾器，菌質體無細胞壁，
衣原體僅能在細胞內生長，這些均與病毒相似。但它們
同時具有RNA和DNA,以二均分裂方式繁殖,對某些抗生素
敏感，這些又與細菌相同。它們目前被列為細菌。菌質
體所致肺炎大部分在過去稱為「原發性非典型性肺炎」，
發病率不低。鸚鵡熱衣原體則偶可由鳥傳至人，造成肺
部炎變。②病毒性肺炎。病原很多，流感病毒、副流感
病毒、腺病毒、呼吸道融合病毒、麻疹病毒等均可引起
肺炎。病毒性肺炎多見於嬰兒，常由於上呼吸道病毒感
染向下延伸造成。③真菌性肺炎。依發病方式常分為原
發吸入感染和條件致病兩類。前者如肺組織胞漿菌病，
後者如肺念珠菌病。所謂條件致病指在機體抵抗力低下
的條件下平時不致病的微生物引起發病。
非感染性肺炎包括：①物理性肺炎。如放射性肺炎。
②化學性肺炎。如因吸入毒性氣體或油脂(如液體石蠟)
引起者。③過敏性肺炎。病原多為生物源顆粒（如真菌
孢子）。但一些葯物（如呋喃坦啶）雖為小分子，進入
機體後卻可與組織蛋白結合而引發變態反應。還有很多
病例實屬感染性過敏，即對體內微生物（如絲蟲、蛔蟲
的幼蟲）的過敏。過敏性肺炎在 X射線檢查中常呈彌散
的網狀結節狀陰影，部分疾病還可出現嗜酸細胞增多的
現象。
發病 肺臟是直接通向體外的重要臟器。由於氣體
交換功能的要求，肺泡表皮很薄，易受微生物及其他有
害因子的侵襲。呼吸不能須臾中斷，廣大換氣表面時刻
暴露於外界空氣中，經常接觸懸浮於空氣中的種種致病
因子。肺臟又是個盲管（一端封閉的管道）系統。進入
肺中的顆粒物和機體產生的分泌物極易滯留肺內。這些
都是使肺臟易受感染的因素。人們之所以沒有頻繁地發
生肺炎，原因在於呼吸系統存在著完善的防禦機制。這
包括：①會厭可借反射動作及時關閉，防止感染性分泌
物的吸入；②氣道的纖毛上皮表面覆蓋著粘液，可粘附
吸入的異物顆粒，通過纖毛運動向上排出；③支氣管的
多重分支造成氣體湍流,有助於異物顆粒的撞擊粘附;④
咳嗽反射可清除氣道內異物和分泌液；⑤肺泡內吞噬細
胞可吞噬和分解微生物，並將分解產物提供給淋巴系統
從而引發免疫反應；⑥微生物產物和吞噬細胞分泌的化
學因子可以動員血管內多形核白細胞進入肺泡內，進一
步吞噬和分解微生物;⑦抗體,特別是IgG,作用於微生物
有利於吞噬作用的進行；⑧補體系統還可通過替代（激
活）途徑直接分解微生物；⑨肺泡內的表面活性物質也
有一定抗菌作用。再加以肺泡內比較乾燥，不適於細菌
繁殖，因此在正常情況下，遠端氣道一般處於無菌狀態。
肺炎雖系由多種不同致病因子包括從外界直接吸入
的各種致病微生物引起，但大部分肺炎卻是由上呼吸道
的常駐菌類在機體抵抗力降低、特別是呼吸系統的生理
性防禦功能低下時， 侵入肺組織而引起的。 營養不良、
慢性支氣管炎、心臟病造成的慢性肺瘀血和肺水腫都有
利於肺炎的發生。肺腫瘤可能以繼發感染症狀首次就診。
上呼吸道感染、寒冷、疲勞和飢餓則是急性肺炎的常見
誘因。長期使用抗生素打亂了體內常駐菌叢的內部平衡，
而細胞毒葯物和激素則抑制了免疫功能，使過去一些常
駐體內的「無害」或為害不大但卻比較耐葯的微生物成
為致病因素。
長期卧床的病人,特別是昏迷病人,他們口咽內的感
染性分泌物容易流入肺內。手術麻醉，特別是氣管插管
和氣管切開等操作，常招致肺部感染。嬰幼兒肺部吸入
異物後便容易受到感染。若患者肺部吸入胃內容物，胃
酸的腐蝕會使肺部受到嚴重的化學性損傷。大量液體滲
入肺內，而表面張力的改變則增加管腔和泡腔的閉合趨
勢，這會導致早期的呼吸和循環衰竭。即使渡過急性期，
仍然存在繼發感染帶來的危險。
臨床表現 原發性肺炎四季均可發生，但以冬春上
呼吸道病毒感染流行期間為常見；繼發性肺炎則隨其原
發病而定。一般說來，健康成年人的全身反應快且明顯，
多急起高熱，但體弱的幼嬰和老年人或危重病人則反應
遲鈍，可僅有緩發低熱。青壯年的典型大葉肺炎症狀為
急起寒戰、高熱、胸痛、咳嗽和鐵銹痰等；體檢可有肺
實變體征。但弱小嬰兒的小葉肺炎則起病遲緩，可只有
輕度感冒樣症狀，至發現輕咳及胸部□音方注意到肺部
感染。在老年慢性支氣管炎和肺氣腫基礎上出現小葉肺
炎時，常也只是原有呼吸系症狀略有增加,伴有低熱,而
胸部體檢可無新發現。
肺的彌散功能反映氧和二氧化碳分子跨越肺泡和微
血管壁的過程。肺實質發生炎症時，肺泡壁內和肺泡腔
內的滲出液會阻礙氣體的彌散。肺有廣泛炎性實質時，
雖然通氣不足的病變部分仍有血流灌注，但流經該處的
血液未經充分氧合就直接進入左心。因而動脈血氧含量
下降。患者可能出現紫紺。不過通常二氧化碳含量並不
增高。這是因為缺氧刺激呼吸運動增加，健肺過度通氣，
可以排出較多的二氧化碳，但該處毛細血管中血氧已接
近飽和故而不能攜帶更多的氧氣。其結果是健肺多排出
的二氧化碳可能足以抵消病肺瀦留的二氧化碳，而健肺
多吸入的少許氧氣卻遠不能彌補病肺未能吸收的氧氣。
因而動脈血的二氧化碳含量增高僅見於肺的彌散功能大
幅度減退時，如伴有慢性阻塞性肺疾患的肺炎或肺炎的
終末期。
患肺炎時，肺組織的伸展性因實變而降低，胸痛也
限制了胸腔擴張，肺內表面活性物質還會因炎變而減少，
結果肺泡的表面張力增加，這也造成擴張的困難。這一
切都會使患者費更大的力量來擴張胸腔（順應性降低）。
但在一般肺炎，支氣管阻力增加不多。故患者能轉而采
取淺而快的呼吸。這是一種代償機制。病情好轉後，呼
吸頻率就會迅速降低。
如果支氣管因粘稠分泌物積聚、粘膜腫脹或支氣管
平滑肌痙攣而發生阻塞時，則會發生遠端肺組織的氣腫
或不張。長期不全阻塞可導致支氣管擴張或肺膿腫。半
歲以內的嬰兒，支氣管微小，最易阻塞。在呼吸道融合
病毒等病毒感染時可發生急性毛細支氣管炎。這時支氣
管、肺泡和間質均有炎症，臨床特徵為乾咳、發作性呼
吸困難和氣腫症。
毒血症、缺氧和細胞代謝障礙還可導致嗜睡、昏迷、
驚厥、腸麻痹、急性心力衰竭、休克和黃疸等。除這些
非特異性並發症外，感染的進一步擴展還可造成種種特
異性並發症，如感染可蔓延至胸膜腔造成膿胸，而血行
播散還可導致胸膜炎、 心內膜炎、 心包炎、關節炎等。
肺炎還可引起肺組織壞死而導致肺膿腫，這常見於葡萄
球菌和肺炎克萊布斯氏菌感染。在治療期間若感染症狀
遷延不消或加重，或出現非肺炎所能解釋的症狀時，都
應考慮這些可能。一般說來，這些並發症的發生率現已
大為下降。
診斷和治療 肺炎一般發病急，有可能產生嚴重後
果，因而早期發現和早期診斷至關重要。目前能進行特
效治療的主要是細菌性肺炎,但為了能收到預期效果,首
先必須排除其他可能混淆的疾病如肺梗塞或並存的嚴重
情況如肺癌。其次，必須能初步判斷致病的病原體類型，
才能選用適當的葯物。最後還必須警惕某些嚴重並發症
如心力衰竭、休克的存在，以便及時採取糾正措施。
嬰幼兒、老年人、久病體弱者或昏迷、麻痹病人患
肺炎時，症狀可能不明顯，熱度不高，呼吸系症狀也不
顯著，身體情況還可能不允許作 X射線檢查。在繼發性
肺炎的病例，原發症狀可能掩蓋了肺炎的症狀。這就要
求醫生有高度警惕性,時刻想到肺炎的可能性,再結合病
人具體情況、流行動態和症狀的輕微變動作出綜合判斷。
很可能肺部的少許□音便提示肺炎的存在。在病情已充
分發展的典型病例中，根據流行動態、具體病史、全身
中毒症狀、肺部炎性實變體征、 X射線和實驗室檢查所
見，肺炎的診斷並不困難。但在早期或不典型病例中仍
應注意鑒別下面幾種情況：①急性肺炎應同肺栓塞、吸
入異物所致的急性肺不張、急性肺水腫、胸膜炎等相鑒
別。在早期，呼吸系統症狀還不明顯時，應同其他發熱
疾病相鑒別。肺炎產生明顯腹部症狀時，可能要同胰腺
炎、膽囊炎等急腹症相鑒別。②慢性肺炎應同肺癌繼發
感染、肺結核、肺膿腫、肺不張、支氣管擴張等相鑒別。
病因診斷是指導治療的關鍵所在，因此在進行治療前應
盡可能先取得呼吸道分泌物標本作細菌培養和葯物敏感
性試驗。不過通常病情急迫不容等待化驗結果，所以要
綜合臨床所見作出初步判斷以便及時處理。例如90％以
上的大葉性肺炎是肺炎鏈球菌所引起；小葉性肺炎通常
為多種細菌的混合感染；嬰兒小葉肺炎出現肺大泡和胸
腔積液則高度提示為葡萄球菌性肺炎；間質性肺炎主要
由菌質體和病毒引起。對於細菌性肺炎，血培養陽性、
支氣管抽取物培養陽性、痰培養陽性同時血清抗體滴度
顯著升高均有病原學診斷價值。細菌的葯物敏感性試驗
可供治療時參考。在上呼吸道分離出病毒也有很大的診
斷價值。
對於感染性肺炎，應根據初步的病因診斷，針對可
能造成本病的幾種病原體，選用一種或數種抗生素馬上
投用。選用葯的抗菌范圍應能照顧到所考慮的幾種可能
診斷，但也要考慮葯物的副作用，以及是否會影響下一
步診斷。對大葉性肺炎,應首先考慮肺炎鏈球菌感染,故
可選用青黴素。對小葉性肺炎，一般選用廣譜抗生素或
幾種抗生素聯合使用。應密切注意臨床效果，及時調整
治療方案，有條件時，可根據分離出的病原體和葯物敏
感性試驗結果改選有效葯物。對症支持療法包括對症葯
物、營養和體液的補給和輸氧等。合並症如休克和急性
心力衰竭的治療，對預後常起關鍵作用。感染擴張造成
的並發症，在治療上較肺炎本身可能更為困難，如膿胸
或化膿性心包炎常須輔以抽膿或引流術才能控制。對於
繼發性肺炎，原發疾病的處理可能是左右預後的主要因
素。
肺炎在老年和嬰幼兒中有較高的病死率。在患有其
他嚴重疾病的病人中，繼發性肺炎常為死亡的重要原因。
而嚴重的肺炎並發症還可能是致死的直接原因。自抗生
素廣泛應用以來，肺炎的病死率已大幅度下降。但自60
年代以來，這種下降出現停滯，似乎表示肺炎病死率的
進一步下降有待於對症支持療法的改進和加強。在嬰幼
兒中，有一小部分肺炎轉為慢性，還有一些病例出現肺
膿腫或支氣管擴張，長期影響患者的身體健康。
預防措施包括增強體質提高身體抗病能力。防止上
呼吸道感染，預防慢性呼吸系疾病的發生。防止醫院內
交叉感染，對危重病人應加強護理防止繼發性肺炎。一
般不宜用抗生素葯物作為預防肺炎之用。它可能造成菌
群失調，招致抗葯菌株的感染。