肌痛pdf

A. 为什么痛经时吃止痛片就不痛了，但咬自己手还会痛

喜欢这个问题，直白语言下可以探讨很多东西。
其实这个问题用一句话也能能解决：疼痛并非一概而论，由于其性质不同，感觉亦大相径庭。当然这个答案非常宽泛，以下，我将作引申。
为便于理解，先请诸位思考这个问题：疼痛到底是什么？
谁都体验过疼痛，但是我猜，怕是几乎没有人可以清晰得回答上述问题。字面理解的疼痛一般指由身体损伤、病患或不良的外部刺激所引起的不舒服感觉。从出于临床实践的需要，国际疼痛研究协会（http://www.iasp-pain.org/）将疼痛定义为“由真正存在或潜在的身体组织损伤所引起的不舒服知觉和心理感觉”。从这个官方定义来看，疼痛包括2个层面：生理的和心理的。
生理层面决定了疼痛的不同性质，这裡有着复杂的神经机制（且此处尚有争议），我不展开，仅以点带面，解释几种不同的疼痛。我要强调的是，不同性质的疼痛对应不同的传导通路，针对某种传导通路的措施对另一种传导通路上的疼痛可能完全无效。
1. 伤害性刺激导致的疼痛，一般又称为“快痛”。如问主说的，自己咬一口自己、或针刺。即属此类。这种疼痛是人体组织受到伤害性刺激后立即产生的疼痛，产生和消失都非常迅速，从感觉上来说非常“清楚”且“定位”明确。从人体反应上来说，可引起逃避性动作。
2.与快痛对应的，当然是“慢痛”，通常描述为“灼痛”（参见下文）。当然，这种疼痛不是你们想象的那么“慢”，也就是发生在伤害性刺激后的1秒钟左右。相应的，其定位模糊且持续时间较长，举个例子，火烧手指即属此类，所以叫“灼痛”，昂？又比如，带状疱疹，本质是病毒感染神经节，导致“负责慢痛”神经损伤所致。这个痛，由于往往持续存在，患者往往心境恶劣，情绪不佳。
3. 炎症性疼痛。这个比较好理解，关节炎的患者通常会说“关节痛”，即属此类。而问主所说的痛经其实亦属于此类。比起上述两种相对单一神经纤维传导通路上的疼痛来说，炎症性疼痛是多种因素（机械、热、化学转导、炎性介质）调控下的复杂机制，其是通过受体、离子通道和神经递质或调节蛋白等来实现的。这个坑太略大，我就不跳了。常规止痛片对此类疼痛效果不错的原因在于，此类疼痛药物能够“消炎”，达到缓解的目的，但是实际上，由于其对症不对因，往往只能“救急”。
4. 中枢疼痛。这个属于比较玄乎的疼痛，原因是中枢神经敏感化——正常人“判定”的正常知觉在此中情况下将被误判为“疼痛”。有一个疾病纤维肌痛综合征即属于此类。不过呢，由于癥状不典型，还有人怀疑是造出来的疾病呢。
5. 还有一种心理层面的罕见“疼痛”，称之为精神性痛（Psychogenic pain），事实上，这种疼痛到底存不存在，争议挺大，因此诊断和治疗上也莫衷一是。
看了那么多分类，我们可以推测一下，对“疼痛”的良好描述，将有助于临床开展诊断和治疗工作。比如我们说，一个肚子疼的女性，她到急诊描述自己是“下腹胀痛、酸痛”，那么结合病史，内科医生完全可能请一个妇科会诊了；反之，她说自己是“绞痛”，那么狠可能会请个普外科会诊吧。所以说，更好地描述疼痛十分重要，关于此的更多论述，请参见我在如何準确地描述疼痛？ - 医学 中的讨论。
这裡引申一下，在对待疼痛上，其实更为重要的是临床对待疼痛的态度。这裡有一个公认準则：一个人说感到痛，这就是痛；他说痛仍在，痛就仍在（Pain is whatever the experiencing person says it is, existing whenever he says it does）。对于疼痛的处理，完全遵循这样一个準则。WHO就建议，对于“疼痛”者，应当给予积极干预（http://www.who.int/medicines/areas/quality_safety/Scoping_WHOGuide_non-malignant_pain_alts.pdf）。

B. 再次惊动官方，小龙虾还能吃吗

近期，媒体连续报道多起因为吃小龙虾引发肌痛、横纹肌溶解综合征的事件，频度似乎远多于往年。报道中也多有涉及对于该种疾病以及预防策略的介绍，然而总体上不是那么全面，甚至充斥着很多错误。

频发中毒事件也引发监管部门的重视。比如，广东省食品药品监管局就对小龙虾消费做出提示?，据新华网报道，提示的基本要点包括：

1. 凡进食小龙虾后24小时内出现全身或局部肌肉酸痛者，要及时到医院就医。

2. 外就餐吃小龙虾时，应选择持有有效期内食品经营许可证（餐饮服务许可证）的单位进行消费。网络订购小龙虾时，也要确认供餐单位的有效资质。不要购买街头流动摊贩或无证经营单位的小龙虾。

3. 在进食小龙虾时，应仔细观察小龙虾的躯体，选择尾部蜷曲的小龙虾进食。不要进食感官异常的小龙虾。小龙虾蛋白质含量高，而蛋白质腐败后对人体健康会带来很大损害，因此不要进食“隔餐”小龙虾。不要过量食用小龙虾，尤其是对小龙虾过敏的人，要自觉抵御美食诱惑，避免发生过敏性食物中毒。

4. 如自行烹饪小龙虾，广东省食品药品监管局建议，先用清水浸泡2至3个小时，刷洗干净，高温煮熟后再食用。

广东省食品药品监管局的消费提示对于预防食用小龙虾导致的横纹肌溶解症有没有用呢？

答案是否定的。

为什么这么说呢？还是先让我们来认识一下这种病症。

进食小龙虾导致横纹肌溶解综合征，不过是食物中毒的一种

2010年，中国疾病预防和控制中心确定发生在南京发生的进食小龙虾后出现横纹肌溶解综合征的病例属于在国际上被称为“Haff病”的食源性疾病，医学上也叫海鲜相关横纹肌溶解综合征，因此进食小龙虾后发生的这种疾病也称为小龙虾相关横纹肌溶解综合征。

这一连串术语看上去非常的高大上，其实用白一点的话说就是，这是一种食物中毒。

食物中毒，也常俗称为“吃坏肚子”，因为大多数的食物中毒通常会伴有腹泻。医学上，食物中毒也称食源性疾病（foodborneillness），指进食被细菌、寄生虫、病毒，或者由这些病原微生物产生的毒素污染的水或者食物引发的中毒综合征。

这类食物主要是肉禽或鱼类动物性食物，污染途径可以发生在养殖、储运、加工、烹饪甚至进食过程中任何环节。

许多类型的微生物和毒素可引起食物中毒，其中包括：

大肠杆菌肠、金黄色葡萄球菌、弯曲菌肠炎、霍乱弧菌、沙门氏菌、志贺氏菌，以及变质或受污染的鱼或贝类中的毒素。

Haff病确切的中毒因子尚不明确，但是，目前基本圈定是一种可以被多种淡水鱼或贝类生物生物富集、耐热的细胞毒毒素，很大可能是一种类似于海洋岩沙海葵毒素的毒素。

Haff病的发现和确认

小结

综上所述，有关Haff病与小龙虾，目前可以确认的基本事实是：

1.吃小龙虾能导致横纹肌溶解症吗？

是。

但是，引发病症的并非小龙虾本身的成分，而是生长在某些水域的小龙虾富集其他生物产生的一种毒素的结果。也就是说，吃小龙虾能导致横纹肌溶解症仅仅是一种食物中毒。

2.小龙虾是导致横纹肌溶解症的唯一食物吗？

不是。

到目前为止，涉及到进食煮熟的水产品导致横纹肌溶解症即Haff病的鱼类或贝类包括江鳕，鳝鱼，梭鱼，水牛鱼尤其是大口胭脂鱼，大西洋鲑鱼，淡水鲳鱼，和小龙虾等。这些水产品共同的特点是生活在沿海潟湖水域的淡水鱼贝类，小龙虾仅是可致病的食品之一。

3.烹饪能避免吃小龙虾导致横纹肌溶解症吗？

不能。

虽然目前致病因素尚未最终确定，但是可以确认的是致病因素是一种对热稳定、溶解于正己烷的非极性毒素，并非活的致病微生物，事实上所有病例也都是进食经煮熟的海鲜后发病的。因此，不同于很多其他食物中毒，烹饪并不能避免小龙虾导致的Haff病的发生。

4 怎么样挑选小龙虾才可以避免该病发生在自己身上？

目前尚没有办法。

由于目前尚未能确定产生治病毒素的生物，以及具体什么毒素引发本病，自然也就缺乏检测和鉴定哪些小龙虾携带治病毒素的办法。

当然，如果某地有病例集中爆发，避免进食同水域同一类水产品可能是唯一能做的预防措施。

因此，广东省食品药品监管局的消费提示对于预防其他食物中毒事件的发生是有用的，但是对于进食小龙虾导致的Haff病可以说完全无用。

背景新闻：

广东省食品药品监管局发出小龙虾消费提示

http://news.xinhuanet.com/2016-08/14/c_1119388471.htm

参考文献：

1 Haff Disease Associated with Eating Buffalo Fish -- United States,1997

http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00056038.htm

2 Haff disease: from the Baltic Sea to the U.S. shore

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2640861/pdf/10756156.pdf

3 Global incidence of rhabdomyolysis after cooked seafoodconsumption (Haff disease)

http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.3109/15563650.2015.1016165?journalCode=ictx20

C. 求医学英语词汇

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D. 中医精髓大全的部分内容

卜义长简介
国家级中医，特一级按摩师。中国中医研究院、广安门医院、日本武藏野健康中心、东洋医学研究所名誉院长、高级顾问，曾任周恩来总理等国家领导人的按摩师。卜老先生集推拿按摩百家之长，兼收并蓄，形成了自己的独特风格。他运用各种按摩手法，点按有关经络穴位，达到活血散淤、理气通神、延年益寿之功效。收集有《经穴健康一点通头部篇》-卜义长主讲（8DVD-15集）
2.新源计划百项中医临床实用技术：
收集37项中医临床实用技术视频++操作方法：三部推拿法治疗心脾两虚型不寐技术、中医烙法治疗慢性扁桃体炎技术、仰卧拔伸手法治疗神经根型颈椎病技术、冉氏“益气通经”指针法治疗腰椎间盘突出症技术、天灸治疗支气管哮喘技术、头皮针抽气法提高脑血栓形成后偏瘫患肢肌力技术、头穴透刺治疗脑出血急性期技术、岭南挑筋法治疗强直性脊柱炎技术、张力平衡针法治疗脑卒中痉挛瘫痪技术、彭氏眼针治疗急性缺血性中风技术、手法整复杉树皮外固定结合皮牵引治疗小儿股骨干骨折技术、拇中指十穴推拿法治疗婴幼儿急性湿疹技术、提拉旋转斜扳法治疗腰椎间盘突出症技术、改进灼烙法治疗慢性扁桃体炎技术、杉树皮外固定治疗伸直型桡骨下端骨折技术、杨氏钩针治疗肱骨外上髁炎（气滞血瘀型）技术、烙铁烙法治疗宫颈糜烂诊疗技术、电针“二孔”治疗三叉神经第三支疼痛技术、电针刺内麻点用于四肢手术后镇痛效应技术、祛障冷冻治疗老年性未成熟期白内障技术、神阙穴微波辐射法治疗肾阳虚月经不调技术、经皮穴位电刺激治疗瘀滞型肩关节周围炎技术、经穴体外反搏法治疗小儿外部性脑积水技术、经络三联法治疗寻常银屑病技术、耳尖放血疗法改善高血压病肝阳上亢证、腱鞘松解刀治疗屈指肌腱狭窄性腱鞘炎技术、至阳穴埋元利针治疗带状疱疹疼痛技术、董氏手法治疗腰椎间盘突出症技术、踝三针对椎间盘突出症根性痛镇痛技术、透穴刺法治疗中风后小脑性共济失调技术、针刺清喘穴治疗哮喘技术、针刺肩痛穴治疗肩周炎技术、钳持端提回旋手法复位经皮逆行穿针内固定治疗锁骨骨折、阿是穴邻点透刺加缠针震颤法治疗瘀血型偏头痛急性发作技术、隔药灸治疗溃疡性结肠炎技术、靳三针治疗儿童精神发育迟滞(MR)技术、韩氏针法治疗前列腺增生引起的排尿困难症技术、高氏揉捏法治疗小儿伤食泻技术。以及“十一五“百项中医技术推广技术丛书《农村实用针灸技术》.pdf电子书籍
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E. 求常用医学英语词汇

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F. 关于矿犬病

【概述】

狂犬病（rabies）乃狂犬病病毒所致的急性传染病，人畜共患，多见于犬、狼、猫等肉食动物，人多因病兽咬伤而感染。临床表现为特有的恐水怕风、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。恐水症状比较突出，故本病又名恐水症（hydrophobia）。

【诊断】

早期易误诊，儿童及咬伤史不明确者尤然。已在发作阶段的患者，根据被狗或猫咬伤史、咬人动物已确定有狂犬病、以及突出的临床表现，如咬伤部位感觉异常、兴奋躁动、恐水怕风、咽喉痉挛、流涎多汗、各种瘫痪等，即可作出诊断。免疫荧光试验阳性则诊断确立无疑，必要时进行脑组织内基氏小体检查或动物试验。

【治疗措施】

（一）单室严格隔离，专人护理，安静卧床休息，防止一切音、光、风的刺激。大静脉插管行高营养疗法，茐人员须戴口罩、穿隔离衣及手套。病人的分泌物、排泄物及其污染物，均须严格消毒。装好床栏，防止病人在痉挛发作中受伤。

（二）积极做好对症处理，防治各种并发症

1.神经系统 有恐水现象者应禁食禁饮，尽量减少各种刺激。痉挛发作可予苯妥英、地西泮等。脑水肿可予甘露醇及速尿等脱水剂，无效时可予侧脑室引流。

2.垂体功能障碍 抗利尿激素过多者应限制水分摄入，尿崩症者予静脉补液，用垂体后叶升压素（Pitressin）。

3.呼吸系统 吸气困难者予气管切开，发绀、缺氧、肺萎陷不张者给氧、人工呼吸，并发肺炎者予物理疗法及抗菌药物。气胸者，施行肺复张术。注意防止误吸性肺炎。

4.心血管系统 心律紊乱多数为室上性，与低氧血症有关者应给氧，与病毒性心肌炎有关者按心肌炎处理。低血压者予血管收缩剂及扩容补液。心力衰竭者限制水分，应用狄高辛等强心剂。动脉或静脉血栓形成者，可交换静脉插管；如有上腔静脉阻塞现象，应拨除静脉插管。心动骤停者施行复苏术。

5.其他 贫血者输血，胃肠出血者输血、补液。高热者用冷褥，体温过低者予热毯，血容量过低或过高者，应及时予以调整。

【病原学】

狂犬病病毒为核糖核酸型弹状病毒，一端圆凸；一端平凹，形如子弹，直径65～80nm，长约130～240nm。病毒易为日光、紫外线、甲醛、升汞季胺类化合物（如新洁尔灭）、脂溶剂、50%～70%酒精等灭活，其悬液经56℃30～60分钟或100℃2分钟即灭活。病毒于-70℃或冻干后置0～4℃中可保持活力数年。被感染的组织可保存于50%甘油内送验。

狂犬病毒含5种蛋白，即糖蛋白（G）、核蛋白（N）、双聚酶（L）、磷蛋白（NS）及基质（M）等。后二者为小分子蛋白。G可导致体内形成中和抗体，可对抗病毒攻击。N导致的抗体但不具中和力，可用检测浆内包涵体。

【发病机理】

多数动物实验证明，在潜伏期和发病期间并不出现病毒血症，狂犬病的发病过程可分为3个阶段。

（一）局部组织内繁殖期 病毒自咬伤部位侵入后，于伤口的横纹肌肌梭感受器神经纤维处聚集繁殖，以后再侵入附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经的间隔时间一般为3日以内，也有认为病毒在入侵处可停留2周之久，甚或更长（占潜伏期的大部分时间）。

（二）侵入中枢神经期 病毒沿周围神经的轴索浆向心性扩散，其速度约每小时3mm。到达背根神经节后，病毒即在其内大量繁殖，然后侵入脊髓和整个中枢神经系统，主要侵犯脑和小脑等处的神经元。

（三）向各器官扩散期 病毒自中枢神经系统向周围神经离心性扩散，侵入各组织与器官，其中尤以唾液神经核、舌咽神经核和舌下神经核受损，临床上可出现恐水、呼吸困难、吞咽困难等症状。唾液分泌和出汗增多乃交感神经受刺激所致，迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时可引起病人心血管功能紊乱或突然死亡。

【病理改变】

病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓炎，尤以与咬伤部位相当的背根节及脊髓段、大脑的海马以及延髓、脑桥、小脑等处为重，脑膜通常无病变。脑实质呈充血、水肿及微小出血，镜下可见非特异性变性和炎症改变、如神经细胞空泡形成、透明变性和染色质分解、血管周围单核细胞浸润等。

以上病变均属非特异性，而在80%患者的神经细胞胞质中，则可发现一种特异而具诊断价值的嗜酸性包涵体，称为内基氏小体（Negribody）。内基氏小体呈圆形或椭圆形，直径约3～10nm，边缘整齐，内有1～2个状似细胞核的小点，最常见于海马及小脑浦肯野组织的神经细胞中；亦可在大脑皮层的锥细胞层、脊髓神经细胞、后角神经节、视网膜神经细胞层、交感神经节等处检出。内基氏小体实为病毒的集落，电镜下可见小体内含有杆状病毒颗粒。

唾液腺肿胀，质柔软，腺泡细胞明显变性，腺组织周围有单核细胞浸润。胰腺腺泡和上皮、胃粘膜壁细胞、肾上腺髓质细胞、肾小管上皮细胞等均可呈急性变性。

【流行病学】

本病在60余个国家存在，其中东南亚国家的发病率尤高。国内的发病率0.4/十万至1.58/十万不等。均有明显增高。死亡人数在法定传染病中的地位已跃居首位或第二位。

国内的主要传染源是病犬，人狂犬病由病犬传播者占80～90%。但部分地区检测“健康犬”带毒率可达17%以上，应引起关注。我国猪、猫及牛占有重要地位。狼（东欧）、獴（南非、加勒比海）、狐狸（西欧）及吸血蝙蝠（拉丁美洲）分别为世界各地区的传染源。

就传播方式而言，可分为城市型，由未经免疫的犬、猫传播；森林型乃由臭鼬、狐狸、浣熊、獴、狼及蝙蝠引起。

病犬、病猫等动物的唾液中含病毒较多，病毒通过被咬伤的伤口浸入体内。粘膜也是侵入门户，人也可因眼结膜被病兽睡液沾污、肛门粘膜被病犬触舔等而获得感染。此外，偶可通过剥病兽皮、进食染毒肉类而发病，尚有因吸入蝙蝠群聚洞穴中的含病毒气溶胶而得病者。

人对狂犬病病毒普遍易感，狩猎者、兽医及饲养动物者更易感染。农村青少年与病兽接触机会多，故发病者也多。热带和亚热带地区任何季节均有本病发生，我国东北地区则以春夏季为多见。

人被病犬咬伤后的平均发病率为15%～20%，被病狼咬后为50%～60%（均指未作预防注射者）。发病与否与下列因素有关：①咬伤部位，头、面颈、手指等处的发病机会较多；②创伤程度，创口深而大者发病率高，头面部深伤者的发病率可达80%左右；③局部处理情况，咬伤后迅速彻底清洗者的发病机会较少；④衣着厚薄，冬季衣着厚，受染机会少；⑤注意疫苗情况，及时、全程、足量注射狂犬疫苗者的发病率低。国内报告全程注射后的发病率为0.15%（国外为0.016%～0.48%），未注完全程者为13.93%。

【临床表现】

潜伏期长短不一，多数在3个月以内，国内报告平均66.9天。4～10%病人的潜伏期超过半年，1%超过1年，文献中最长的一例为19年。潜伏期的长短与年龄（儿童较短）、伤口部位（头面部咬伤的发病较早，平均39天，下肢咬伤潜伏期平均90天）、伤口深浅（深者潜伏期短）、入侵病毒的数量及毒力（毒力强者潜伏期短）等因素有关，其他如扩创不彻底、外伤、受寒、过度劳累等，均可能使疾病提前发生。

典型病例的临床过程可分以下3期。

（一）前驱期或侵袭期 在兴奋状态出现前，大多数病人有低热、食欲不振、恶心、头痛（多在枕部）、倦怠、周身不适等，酷似“感冒”；继而出现恐惧不安，对声、光、风、痛等较敏感，并有喉头紧缩感。较有诊断意义的早期症状是伤口及其附近感觉异常，有麻、痒、痛及蚁走感等，此乃病毒繁殖刺激神经元所致，见于80%的病例。本期持续2～4天。

（二）兴奋期 患者逐渐进入高度兴奋状态，其突出表现为极度恐怖、恐水、怕风、发作性咽肌痉挛、呼吸困难、排尿排便困难及多汗流涎等。

恐水是本病的特殊症状，乃咽肌痉挛所致，但不一定每例均有，也不一定在早期出现。典型患者见水、闻流水声、饮水、或仅提及饮水时，均可引起严重咽喉肌痉挛。患者虽渴极而不敢饮，即使饮后也无法下咽。常伴声嘶及脱水。

怕风也是常见症状之一，虽微风也能引起咽肌痉挛。其他刺激如光、声、触动等，均可导致同样发作，严重发作时，尚可出现全身疼痛性抽搐。由于常有呼吸肌痉挛，故可导致呼吸困难及发绀。

常见交感神经功能亢进，表现为唾液分泌增多、大汗淋漓、心率增快、血压及体温升高等。因括约肌功能障碍而出现排尿排便困难者也相当多见。

患者的神志大多清楚，虽极度恐惧和烦躁不安，但绝少有侵人行为。随着兴奋状态的增长，部分病人可出现精神失常、谵妄、幻视幻听、冲撞嚎叫等。病程进展很快，很多患者在发作中死于呼吸衰竭或循环衰竭。本期持续1～3日。

（三）麻痹期 痉挛停止，患者渐趋安静，但出现弛缓性瘫痪，尤以肢体软瘫最为多见。眼肌、颜面部肌肉及咀嚼肌也可受累，表现为斜视、眼球运动失调、下颌下坠、口不能闭、面部缺少表情等。

患者的呼吸渐趋微弱或不规则，并可出现潮式呼吸；脉搏细数、血压下降、反射消失、瞳孔散大，可因呼吸和循环衰竭而迅速死亡。临终前患者多进入昏迷状态。本期持续6～18小时。

狂犬病的整个病程一般不超过6日，偶见超过10日者。

除上述典型病例外，尚有以瘫痪为主要表现的“麻痹型”或“静型”，也称“哑狂犬病”（mb rabies），约占20%。该型患者无兴奋期及恐水现象，而以高热、头痛、呕吐、咬伤处疼痛开始，继而出现肢体软弱、腹胀、共济失调、肌肉瘫痪、大小便失禁等，呈现横断性脊髓炎或上升性脊髓麻痹等症状。其病变仅局限于脊髓和延髓，而不累及脑干或更高部位的中枢神经系统。病程可长达10天，最终因呼吸肌麻痹与球麻痹而死亡。吸血蝙蝠啮咬所致的狂犬病常属此型。

【并发症】

可出现不适当抗利尿激素分泌，可并发肺炎、气胸、纵膈气肿、心律不剂、心衰、动静脉栓塞、上腔静脉阻塞、上消化道出血、急性肾功能衰竭等。

【辅助检查】

（一）血、尿常规及脑脊液 周围血白细胞总数自12000～30000/mm3不等，中性粒细胞一般占80%以上。尿常规检查可发现轻度蛋白尿，偶有透明管型。脑脊液压力可稍增高，细胞数稍增多，一般不超过200/mm3、主要为淋巴细胞，蛋白质增高，可达200mg/d以上，糖及氯化物正常。

（二）免疫学试验 血清中和抗体于病后6日测得，病后8日，50%血清为阳性，15日时全部阳性。疫苗注射后，中和抗体大多＜10IU，而临床病人可达640IU。

（三）病毒分离 有活检与尸检二个途径，前者从唾液腺、脑活检、脑脊液及尿沉渣等均可分离出病毒，以脑组织阳性率最高。尸检时，咬伤局部、心包、肾上腺、胰、肝等均可获阳性培养。

（四）动物接种和内基氏小体检查 均于死后进行，将10%脑组织悬液接种于2～3周龄乳鼠脑内，阳性者小鼠于6～8日内出现震颤、竖毛、尾强直、麻痹等现象，10～15日内因衰竭而死亡。小鼠脑内可发现内基氏小体。

以死者脑组织或咬人动物脑组织作病理切片或压片，用Seller染色法及直接免疫荧光法检查内基氏小体，阳性率约70%。

【鉴别诊断】

本病需与破伤风、病毒性脑膜脑炎、脊髓灰质炎等鉴别。破伤风的潜伏期短，有牙关紧闭及角弓反张而无恐水症状。脊髓灰质炎无恐水症状，肌痛较着，瘫痪时其他症状大多消退。病毒性脑膜脑炎有严重神志改变及脑膜刺激征，脑脊液发现，免疫学试验及病毒分离等均有助于鉴别。

类狂犬病性癔病患者在被动物咬伤后不定时间内出现喉紧缩感，不能饮水和兴奋，但无怕风、流涎、发热和瘫痪，经暗示、说服、对症治疗后，常可迅速恢复。

接种狂犬病疫苗后，可出现发热、关节酸痛、肢体麻木、运动失调、各种瘫痪等，与本病瘫痪型不易鉴别，但前者经停止接种，采用肾上腺皮质激素后大多恢复。死亡病例需经免疫荧光试验或脑组织内基氏小体检查方能确诊。

【预防】

鉴于本病尚缺乏有效的治疗手段，故应加强预防措施以控制疾病的蔓延。预防接种对防止发病有肯定价值，严格执行犬的管理，可使发病率明显降低。

（一）管理传染源 捕杀所有野犬，对必须饲养的猎犬、警犬及实验用犬，应进行登记，并做好预防接种。发现病犬的病猫时立即击毙，以免伤人。咬过人的家犬、家猫应设法捕获，并隔离观察10天。仍存活的动物可确定为非患狂犬病者可解除隔离。对死亡动物应取其脑组织进行检查，并将其焚毁或深埋，切不可剥皮或进食。

（二）伤口处理 早期的伤口处理极为重要。人被咬伤后应及时以20%肥皂水充分地清洗伤口，并不断擦拭。伤口较深者尚需用导管伸入，以肥皂水作持续灌注清洗。如有免疫血清，作皮试阴性后，可注入伤口底部和四周，伤口不宜缝合或包扎。

（三）预防接种 接种对象为：①被狼、狐等野兽所咬者；②被发病随后死亡（包括观察期内）或下落不明的犬、猫所咬者；③为已被击毙和脑组织已腐败的动物所咬者；④皮肤伤口为狂犬唾液沾污者；⑤伤口在头、颈处，或伤口较大而深者，如咬人动物（指非流行区而言）5日后仍安危无恙，注射即可中止；⑥医务人员的皮肤破损处为狂犬病病人沾污者等。近年来，国内已发现一些被咬伤发生狂犬病而死亡的病列，而犬却安然无恙，经证实该犬的唾液内带毒，故流行区被犬咬伤者均应接种。表11-8示狂犬病预防接种的适应证。

目前世界各地使用的狂犬疫苗见表11-9。

我国广泛使用田鼠肾细胞疫苗，1979年起，由武汉生物制品所通过鉴定，投产。轻度咬伤者于第0、7、14天各肌注2ml，重度咬伤及头、面、颈部咬伤于第0、3、7、14及30天各肌注2ml。

该疫苗的效果，各方报告不一致，有的认为其效果仅及人二倍体疫苗的1/6，因此，需寻找新一代疫苗。

免疫血清有抗狂犬病马血清与人体抗狂犬病球蛋白两种。我国目前生产的是前者，每支10ml，含1,000IU；成人剂量为20ml；儿童为40IU/kg。需皮试阴性后方可应用，以一半剂量作局部伤口处注射，另一半剂量肌注。人抗狂犬病球蛋白的一次注射量为20IU/kg。免疫血清可干扰宿主的主动免疫而影响抗体生成，因此必须在接种结束后10、20和90日再给予激发量疫苗，以触发回忆反应而产生较大量的相应抗体。

（四）其他 按需要给予破伤风抗毒素或类毒素，以及适宜的抗菌药物。预防接种后并发神经系统反应者可给予肾上腺皮质激素。干扰素及干扰素诱导剂对动物实验感染有保护作用，用于人的预防是否有效，有待进一步临床实践。

表11-8 狂犬病预防接种的适应证

暴露方式 咬人动物留察* 处 理
咬人时 10天观察期内
吮舐皮肤；擦伤皮肤或抓伤；轻度咬伤（咬伤部位为有衣服遮盖的手臂、躯干及腿部） 1.狂犬病可疑 健康 立即开始预防接种，5天后动物仍健康时停止注射
患狂犬病死亡 立即开始预防接种，证实为狂犬病时加用免疫血清
2.确患狂犬病；咬人动物为狼、狐等；咬人动物无法观察（已被击毙或下落不明 预防接种+免疫血清
吮舐粘膜；重度咬伤（多伤口或头面、颈、手指等处咬伤） 狂犬病可疑或确患狂犬病动物为狗、猫或野兽，或咬人动物无法观察 预防接种+免疫血清

*1.留察动物仅限于非流行区的狗和猫。2.流行区内的咬伤者，均应作全程预防注射。

表11-9 世界各地使用及正在评价的疫苗

疫苗种类 使用（研制中）的国家
人二倍体细胞疫苗 美国、法国等
纯化鸡胚细胞疫苗 阿根廷
鸭胚疫苗 瑞士等
田鼠肾细胞疫苗 中国
经吸附疫苗（RNA） 美国等
纯化Verv疫苗 法国

【预后】

病死率几近100%，患者一般于3～6日内均死于呼吸或循环衰竭。近年来陆续有治愈数例的报道，故应全力维持其呼吸及循环系统功能，积极进行抢救。

G. 扬州留学生能出城吗

可以出城。但是需要有48小时核酸检测报告才可以
一、离扬出境条件
1、低风险地区的扬州籍留学生；
2、近5天内2次核酸检测阴性（两次间隔24小时以上）；
3、本人及共同居住的家庭成员近14天内无发热、干咳、乏力、鼻塞流涕、咽痛、嗅觉/味觉减退或消失、结膜炎（畏光流泪、结膜充血）、肌痛、腹泻等新冠肺炎相关症状，且与确诊病例、无症状感染者无接触史和轨迹交集。
中高风险地区人员以及“苏康码”红、黄码人员不得离扬出境。
二、申请和办理
（一）网上申请
1、符合离扬出境条件的留学生登录“扬州教育网”（网址jyj.yangzhou.gov.cn），在首页“公告公示”栏下载《扬州籍留学生离扬出境申请表》和《陪送家长申请表》，按要求填写相关信息并制作成一个PDF文件，文件命名为“申请人姓名+出境申请表”；
2、对照《申请表》中“需要提交的材料”目录，将所有材料照片或截图制作成一个PDF文件，文件命名为“申请人姓名+出境基础材料”；
3、申请人应如实填写表格，完整提供佐证材料，并对填写内容及提供的佐证材料的真实性负责，如提供的信息和材料不真实、不完整，由此产生不能离扬出境的后果由申请人承担；
4、申请人需将以上两个PDF文件打包后发送到指定邮箱：
5、申请截止时间：2021年8月18日中午12:00。
（二）资格审核审批
扬州市新冠肺炎疫情防控工作指挥部组织工作专班对申请人提交的表格和相关佐证材料进行审核。
（三）发放《留学生离扬出境初审通过告知书》
核通过的留学生由扬州市新冠肺炎疫情防控工作指挥部发放《留学生离扬出境初审通过告知书》。
三、离扬出境流程和管理
（一）集中审查。取得离扬出境资格的留学生及至多1名陪同人员于8月19日上午8：00前凭《留学生离扬出境初审通过告知书》到指定地点集中，测温查码、校验佐证材料原件、核酸采样等。
（二）闭环转运。留学生及陪同人员凭当日核酸检测阴性证明，由市指挥部统一安排车辆，采取“点对点”闭环转运方式送至省内目的地。
（三）隔离要求。留学生及陪同人员闭环转运至省内目的地后，统一安排14天集中隔离和7天健康监测。请配合当地做好核酸采样及健康监测工作。
（四）离境管理。14天集中隔离和7天健康监测结束后，无异常情况的留学生及陪同人员在做好个人防护的情况下有序出行。
四、提醒事项
1、留学生及陪同人员隔离监测期间的食宿费用自理。
2、本人不从北京或途经、经停北京离境

H. 扬州籍在外地

扬州籍在外地高校就读学生离扬返校
一、可申请返校的学生范围
扬州籍居住在扬州主城区，在扬州以外高校就读需要返校（报到）的学生。
二、可离扬返校条件
1、滞留在低风险地区，申请之日前14天内未到过其他中高风险地区和封闭管控区域。
2、近48小时内2次核酸检测（2次间隔24小时以上）均为阴性，“苏康码”为绿码。
3、近14天内无新冠肺炎相关的发热、干咳、乏力、鼻塞流涕、咽痛、嗅觉/味觉减退或消失、结膜炎（畏光流泪、结膜充血）、肌痛和腹泻等“十大症状”，且没有与新冠肺炎患者密切接触史和次密切接触史。
4、已提前通过网上查阅、电话咨询等渠道具体了解就读高校所在地和就读高校的返校条件及疫情防控管理要求，取得就读高校负责疫情防控的职能部门同意在近日返校的书面意见。
中高风险地区人员以及“苏康码”红、黄码人员不得离扬返校。
三、申请和办理
（一）网上申请
1、符合离扬返校条件的学生登录现居住地所在区（功能区）教育主管部门官方网站，下载并打印《扬州籍在外地高校就学学生返校（报到）教育部门服务组专项审核申请表》2、对照《申请表》中“所需提供纸质材料清单”目录，将所有材料扫描成PDF格式文件。
（二）原件验核
将身份证、高校录取通知书或学生证原件连同《申请表》提交给现居住地所在乡镇（街道）当面验核。
（三）对照《关于做好滞留扬州主城区外地人员有序返程管理工作的通告(第63号)》要求，向现居住地所在乡镇（街道）提出申请。
（四）资格审核审批
教育部门服务组对申请人提交材料进行专项审核（复核），扬州市新冠肺炎疫情防控工作指挥部组织工作专班对申请人离扬资格进行审批。
（五）发放《离扬返校通过告知书》
审核通过的学生由扬州市新冠肺炎疫情防控工作指挥部发放《离扬返校通过告知书》。
四、返校流程和管理
返校基本流程和管理将参照《关于做好滞留扬州主城区外地人员有序返程管理工作执行。实行闭环管理，“点对点”返校。
五、提醒事项
1、返校途中严格做好个人防护，不得绕行或停留他处。
2、到达学校后，请务必及时向就读高校报到，并主动接受就读高校所在地和就读高校疫情防控管理。

I. 肺炎详细资料

肺炎会不会传染 ?
免疫力低下时，才会由于细菌感染而发生肺炎

去年春天，一场可怕的传染性非典型肺炎让人们谈肺炎色变。它给人们造成错觉，是不是肺炎都传染？
中日友好医院呼吸内科林江涛主任在解答这个问题时指出，大多数肺炎是不传染的。
成人肺炎的细菌感染，以肺炎链球菌最常见，其他病原体包括厌氧菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、鹦鹉热衣原体、沙眼衣原体和其他革兰氏阴性杆菌等很多种。这些病原体可能通过人们之间的接触，或者通过人和物的接触传播，但是哪怕感染了这些病原体，只要自身免疫力健全，就不会得肺炎。往往是机体抵抗力下降时，病原体才会乘虚而入，使人发病。
林主任说，肺炎对儿童、老人和体弱者等免疫力低的人群更具危险性。因此，这些人群应加强防范，提高自身免疫力来抵御肺炎。
具有传染性的肺炎很少，如“非典”、炭疽、肺鼠疫等。世界卫生组织将“非典”命名为严重急性呼吸系统综合征，英文缩写为SARS。SARS是由变异的冠状病毒引起的非细菌性肺部疾病。林主任认为，这类肺炎由病毒引起，传染性非常强，是国家严控的一类传染性疾病。当然对这类疾病也不必特别害怕，虽然很凶险，但患病的可能性也非常小。这些病的致病机理、发病原因以及治疗方法等都和肺炎都不尽相同。▲

类常见的肺部疾病。临床表现多样，最常见的感
染性肺炎有发热、衰弱、周身不适等全身症状以及咳嗽、
咯痰、胸痛、呼吸急促等局部症状。肺炎是肺实质的炎
症。肺实质是肺内进行气体交换的部分，主要指以肺泡
为主的终末呼吸单位。炎症可波及全肺或集中于局限部
位。显微镜下可见发炎部位中血管扩张，血管周围的间
质组织和肺泡中有由血管渗出的液体，渗液富含多形核
白细胞等炎性细胞，肺泡可被炎性渗液充塞(实变)。肺
炎可由物理的、化学的或生物的等多种因子引起，例如
放射治疗时射线若照及胸部可引起放射性肺炎，吸入有
毒气体可引起化学性肺炎，但这些非感染性肺炎比较少
见，而大多数病例为感染性肺炎，是由细菌、病毒等致
病微生物造成的。不过某些特殊感染（如肺结核）以及
炎症导致明显组织坏死和空腔形成的情况（如肺脓肿），
习惯上不称为肺炎。
英语pneumonitis和pneumonia二词在汉语中均译为
肺炎,但两者用法有所不同。由病理学角度,pneumonitis
泛指肺部一切炎症， 而pneumonia曾被解释为伴有实变
的肺部炎症。 现在的倾向是用 pneumonia 一词指感染
性肺炎，pneumonitis指非感染性肺炎。 如aspiration
pneumonia 指因吸入口咽分泌物而造成的肺部感染，而
aspirationpneumonitis 指因吸入胃酸造成的以化学性
烧伤为主的肺部炎变。
感染性肺炎的发病率高，是儿童、老人和危重病人
的重要死亡原因。但保健和预防措施可减低它的发病率，
对细菌性肺炎而言,若及早发现并及时进行有效治疗,还
可转危为安。下文主要讨论感染性肺炎（见肺、肺部疾
病）。
概述 肺脏主要由树枝状的气管系统（各级支气管
直至终末细支气管）和联附在气道终端的终末呼吸单位
（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）组成。感
染多由气道而来。气道和肺泡紧密相连，所以肺炎常伴
发气道炎症。肺部发炎时气体交换功能可有不等程度的
降低，但一般来说，临床表现常以感染中毒症状（如发
热）和局部刺激症状 （如咳嗽、胸痛）为主。X射线检
查还可发现肺内有分布多歧浓密不等的阴影。
肺炎的发病率没有准确统计数字。因为肺炎不是法
定传染病，不要求医生上报，而大量轻症患者可能并未
就诊，或就诊后未经 X射线检查确诊。一般认为大多数
肺炎病例见于两岁以下的婴儿。婴儿的机体防御机能还
未成熟，气道狭小引流不畅,容易感染,且病变趋向弥散
而呈小叶分布，伴有营养不良或有间质炎变者还可能转
为慢性。儿童从 3岁起因体内限制感染不使扩大的能力
增加始有大叶性肺炎。青壮年时期肺炎发病率下降，而
且一般表现为大叶性肺炎。中年以后防御功能减退，又
常患有慢性呼吸道疾病，故肺炎发病率回升，且大叶性
肺炎发病率逐渐减少。老年人一般患小叶性肺炎。
肺炎为严重危害人类的疾病，在20世纪初肺炎居致
死病因的首位。30～40年代磺胺药和抗生素相继出现，
在医疗条件较好的国家，肺炎的致死病例数已大幅度下
降，不过至今，肺炎在致死病因中仍占前几位。目前因
肺炎致死的主要是老年人和婴幼儿。
分类 肺炎的分类法很多。按病程有急性和慢性之
分。大部分肺炎起病急，病程短，病程在一个月以内的
为急性肺炎；病程在1～3个月的称为迁延性肺炎；超过
3个月的则属慢性肺炎。在感染性肺炎中,按感染方式可
分为吸入性肺炎（包括吸入空气中感染性颗粒、口咽腔
分泌物以及吐出的胃液等）、血行播散性肺炎和外伤性
肺炎（由胸部贯穿伤、肺部的诊断性或治疗性操作所致
创伤等带进感染）。肺炎还有原发肺炎和继发肺炎之分。
若炎症首先发生于肺组织内，便称为原发肺炎，这主要
是致病因子循气道进入肺部而造成。继发肺炎则泛指一
切在全身或肺部已有疾病的情况下出现的肺部炎性并发
症，这可能是肺外原有病变中的微生物传入肺中造成的
播散感染，而原有疾病造成全身或肺部抵抗力下降，体
内常驻菌借机侵入肺组织引起的继发肺炎则更为常见。
肺炎还可按病变的空间分布分为大叶性、小叶性和
间质性三类。这是一种病理学分类,但由于在X射线检查
中可以鉴别，而且三个类型的临床表现各有其特点，所
以临床上还时常使用这种分类。①大叶性肺炎。这是急
性纤维素性炎症。病变始于肺泡，迅速扩展到整个肺段
或肺叶，可侵及两个或更多的肺叶。患病时肺泡壁通常
不被破坏，故痊愈后呼吸功能可以完全恢复。当病变部
位的肺泡被炎性渗液充满(实变)时， X射线检查可见大
片致密阴影，遍及整个受累的肺段或肺叶。至渗液开始
被吸收(溶解)时，则见不均匀的阴影减退区。不过，在
目前肺炎得到早期治疗的情况下，典型的大叶病变已不
多见。②小叶性肺炎。又称支气管炎，多属继发性。一
般先发生支气管炎，然后向深部蔓延至细支气管、肺泡
管和肺泡。炎症亦可向支气管周围扩展，先引起支气管
周围炎再波及肺泡。散在的以细支气管为中心的病变还
可进一步扩展而互相融合。小叶性肺炎在 X射线检查时
可见大小不等的斑点状、云絮状或片状阴影，散在分布，
以双下肺为多。③间质性肺炎。病变主要在支气管、细
支气管和血管周围,以及小叶间隔的结缔组织内。X射线
检查可见纤细的不规则条纹状密度增深影，自肺门向外
伸展，边缘较清晰，交织成网状，有的局限于单侧肺叶，
多见于肺底。在网状阴影间，可见分布不均匀的小点状
影。
由于抗菌药物的进展，目前根据治疗上的需要，更
重视将肺炎按病因分为感染性和非感染性两大类。临床
上以前者远为多见。
感染性肺炎指各种致病微生物造成的肺炎。①细菌
性肺炎。以肺炎链球菌性肺炎最常见，溶血性链球菌及
其他细菌所致肺炎较少。由于抗生素的大量应用，耐药
菌株所致肺炎有增多的趋势，这包括金黄色葡萄球菌、
肺炎克莱布斯氏菌、流感杆菌和肠道杆菌所致肺炎。还
有两类体形接近病毒的微生物，菌质体和衣原体，也可
造成肺部感染。它们体小能通过滤器，菌质体无细胞壁，
衣原体仅能在细胞内生长，这些均与病毒相似。但它们
同时具有RNA和DNA,以二均分裂方式繁殖,对某些抗生素
敏感，这些又与细菌相同。它们目前被列为细菌。菌质
体所致肺炎大部分在过去称为“原发性非典型性肺炎”，
发病率不低。鹦鹉热衣原体则偶可由鸟传至人，造成肺
部炎变。②病毒性肺炎。病原很多，流感病毒、副流感
病毒、腺病毒、呼吸道融合病毒、麻疹病毒等均可引起
肺炎。病毒性肺炎多见于婴儿，常由于上呼吸道病毒感
染向下延伸造成。③真菌性肺炎。依发病方式常分为原
发吸入感染和条件致病两类。前者如肺组织胞浆菌病，
后者如肺念珠菌病。所谓条件致病指在机体抵抗力低下
的条件下平时不致病的微生物引起发病。
非感染性肺炎包括：①物理性肺炎。如放射性肺炎。
②化学性肺炎。如因吸入毒性气体或油脂(如液体石蜡)
引起者。③过敏性肺炎。病原多为生物源颗粒（如真菌
孢子）。但一些药物（如呋喃坦啶）虽为小分子，进入
机体后却可与组织蛋白结合而引发变态反应。还有很多
病例实属感染性过敏，即对体内微生物（如丝虫、蛔虫
的幼虫）的过敏。过敏性肺炎在 X射线检查中常呈弥散
的网状结节状阴影，部分疾病还可出现嗜酸细胞增多的
现象。
发病 肺脏是直接通向体外的重要脏器。由于气体
交换功能的要求，肺泡表皮很薄，易受微生物及其他有
害因子的侵袭。呼吸不能须臾中断，广大换气表面时刻
暴露于外界空气中，经常接触悬浮于空气中的种种致病
因子。肺脏又是个盲管（一端封闭的管道）系统。进入
肺中的颗粒物和机体产生的分泌物极易滞留肺内。这些
都是使肺脏易受感染的因素。人们之所以没有频繁地发
生肺炎，原因在于呼吸系统存在着完善的防御机制。这
包括：①会厌可借反射动作及时关闭，防止感染性分泌
物的吸入；②气道的纤毛上皮表面覆盖着粘液，可粘附
吸入的异物颗粒，通过纤毛运动向上排出；③支气管的
多重分支造成气体湍流,有助于异物颗粒的撞击粘附;④
咳嗽反射可清除气道内异物和分泌液；⑤肺泡内吞噬细
胞可吞噬和分解微生物，并将分解产物提供给淋巴系统
从而引发免疫反应；⑥微生物产物和吞噬细胞分泌的化
学因子可以动员血管内多形核白细胞进入肺泡内，进一
步吞噬和分解微生物;⑦抗体,特别是IgG,作用于微生物
有利于吞噬作用的进行；⑧补体系统还可通过替代（激
活）途径直接分解微生物；⑨肺泡内的表面活性物质也
有一定抗菌作用。再加以肺泡内比较干燥，不适于细菌
繁殖，因此在正常情况下，远端气道一般处于无菌状态。
肺炎虽系由多种不同致病因子包括从外界直接吸入
的各种致病微生物引起，但大部分肺炎却是由上呼吸道
的常驻菌类在机体抵抗力降低、特别是呼吸系统的生理
性防御功能低下时， 侵入肺组织而引起的。 营养不良、
慢性支气管炎、心脏病造成的慢性肺瘀血和肺水肿都有
利于肺炎的发生。肺肿瘤可能以继发感染症状首次就诊。
上呼吸道感染、寒冷、疲劳和饥饿则是急性肺炎的常见
诱因。长期使用抗生素打乱了体内常驻菌丛的内部平衡，
而细胞毒药物和激素则抑制了免疫功能，使过去一些常
驻体内的“无害”或为害不大但却比较耐药的微生物成
为致病因素。
长期卧床的病人,特别是昏迷病人,他们口咽内的感
染性分泌物容易流入肺内。手术麻醉，特别是气管插管
和气管切开等操作，常招致肺部感染。婴幼儿肺部吸入
异物后便容易受到感染。若患者肺部吸入胃内容物，胃
酸的腐蚀会使肺部受到严重的化学性损伤。大量液体渗
入肺内，而表面张力的改变则增加管腔和泡腔的闭合趋
势，这会导致早期的呼吸和循环衰竭。即使渡过急性期，
仍然存在继发感染带来的危险。
临床表现 原发性肺炎四季均可发生，但以冬春上
呼吸道病毒感染流行期间为常见；继发性肺炎则随其原
发病而定。一般说来，健康成年人的全身反应快且明显，
多急起高热，但体弱的幼婴和老年人或危重病人则反应
迟钝，可仅有缓发低热。青壮年的典型大叶肺炎症状为
急起寒战、高热、胸痛、咳嗽和铁锈痰等；体检可有肺
实变体征。但弱小婴儿的小叶肺炎则起病迟缓，可只有
轻度感冒样症状，至发现轻咳及胸部□音方注意到肺部
感染。在老年慢性支气管炎和肺气肿基础上出现小叶肺
炎时，常也只是原有呼吸系症状略有增加,伴有低热,而
胸部体检可无新发现。
肺的弥散功能反映氧和二氧化碳分子跨越肺泡和微
血管壁的过程。肺实质发生炎症时，肺泡壁内和肺泡腔
内的渗出液会阻碍气体的弥散。肺有广泛炎性实质时，
虽然通气不足的病变部分仍有血流灌注，但流经该处的
血液未经充分氧合就直接进入左心。因而动脉血氧含量
下降。患者可能出现紫绀。不过通常二氧化碳含量并不
增高。这是因为缺氧刺激呼吸运动增加，健肺过度通气，
可以排出较多的二氧化碳，但该处毛细血管中血氧已接
近饱和故而不能携带更多的氧气。其结果是健肺多排出
的二氧化碳可能足以抵消病肺潴留的二氧化碳，而健肺
多吸入的少许氧气却远不能弥补病肺未能吸收的氧气。
因而动脉血的二氧化碳含量增高仅见于肺的弥散功能大
幅度减退时，如伴有慢性阻塞性肺疾患的肺炎或肺炎的
终末期。
患肺炎时，肺组织的伸展性因实变而降低，胸痛也
限制了胸腔扩张，肺内表面活性物质还会因炎变而减少，
结果肺泡的表面张力增加，这也造成扩张的困难。这一
切都会使患者费更大的力量来扩张胸腔（顺应性降低）。
但在一般肺炎，支气管阻力增加不多。故患者能转而采
取浅而快的呼吸。这是一种代偿机制。病情好转后，呼
吸频率就会迅速降低。
如果支气管因粘稠分泌物积聚、粘膜肿胀或支气管
平滑肌痉挛而发生阻塞时，则会发生远端肺组织的气肿
或不张。长期不全阻塞可导致支气管扩张或肺脓肿。半
岁以内的婴儿，支气管微小，最易阻塞。在呼吸道融合
病毒等病毒感染时可发生急性毛细支气管炎。这时支气
管、肺泡和间质均有炎症，临床特征为干咳、发作性呼
吸困难和气肿症。
毒血症、缺氧和细胞代谢障碍还可导致嗜睡、昏迷、
惊厥、肠麻痹、急性心力衰竭、休克和黄疸等。除这些
非特异性并发症外，感染的进一步扩展还可造成种种特
异性并发症，如感染可蔓延至胸膜腔造成脓胸，而血行
播散还可导致胸膜炎、 心内膜炎、 心包炎、关节炎等。
肺炎还可引起肺组织坏死而导致肺脓肿，这常见于葡萄
球菌和肺炎克莱布斯氏菌感染。在治疗期间若感染症状
迁延不消或加重，或出现非肺炎所能解释的症状时，都
应考虑这些可能。一般说来，这些并发症的发生率现已
大为下降。
诊断和治疗 肺炎一般发病急，有可能产生严重后
果，因而早期发现和早期诊断至关重要。目前能进行特
效治疗的主要是细菌性肺炎,但为了能收到预期效果,首
先必须排除其他可能混淆的疾病如肺梗塞或并存的严重
情况如肺癌。其次，必须能初步判断致病的病原体类型，
才能选用适当的药物。最后还必须警惕某些严重并发症
如心力衰竭、休克的存在，以便及时采取纠正措施。
婴幼儿、老年人、久病体弱者或昏迷、麻痹病人患
肺炎时，症状可能不明显，热度不高，呼吸系症状也不
显着，身体情况还可能不允许作 X射线检查。在继发性
肺炎的病例，原发症状可能掩盖了肺炎的症状。这就要
求医生有高度警惕性,时刻想到肺炎的可能性,再结合病
人具体情况、流行动态和症状的轻微变动作出综合判断。
很可能肺部的少许□音便提示肺炎的存在。在病情已充
分发展的典型病例中，根据流行动态、具体病史、全身
中毒症状、肺部炎性实变体征、 X射线和实验室检查所
见，肺炎的诊断并不困难。但在早期或不典型病例中仍
应注意鉴别下面几种情况：①急性肺炎应同肺栓塞、吸
入异物所致的急性肺不张、急性肺水肿、胸膜炎等相鉴
别。在早期，呼吸系统症状还不明显时，应同其他发热
疾病相鉴别。肺炎产生明显腹部症状时，可能要同胰腺
炎、胆囊炎等急腹症相鉴别。②慢性肺炎应同肺癌继发
感染、肺结核、肺脓肿、肺不张、支气管扩张等相鉴别。
病因诊断是指导治疗的关键所在，因此在进行治疗前应
尽可能先取得呼吸道分泌物标本作细菌培养和药物敏感
性试验。不过通常病情急迫不容等待化验结果，所以要
综合临床所见作出初步判断以便及时处理。例如90％以
上的大叶性肺炎是肺炎链球菌所引起；小叶性肺炎通常
为多种细菌的混合感染；婴儿小叶肺炎出现肺大泡和胸
腔积液则高度提示为葡萄球菌性肺炎；间质性肺炎主要
由菌质体和病毒引起。对于细菌性肺炎，血培养阳性、
支气管抽取物培养阳性、痰培养阳性同时血清抗体滴度
显着升高均有病原学诊断价值。细菌的药物敏感性试验
可供治疗时参考。在上呼吸道分离出病毒也有很大的诊
断价值。
对于感染性肺炎，应根据初步的病因诊断，针对可
能造成本病的几种病原体，选用一种或数种抗生素马上
投用。选用药的抗菌范围应能照顾到所考虑的几种可能
诊断，但也要考虑药物的副作用，以及是否会影响下一
步诊断。对大叶性肺炎,应首先考虑肺炎链球菌感染,故
可选用青霉素。对小叶性肺炎，一般选用广谱抗生素或
几种抗生素联合使用。应密切注意临床效果，及时调整
治疗方案，有条件时，可根据分离出的病原体和药物敏
感性试验结果改选有效药物。对症支持疗法包括对症药
物、营养和体液的补给和输氧等。合并症如休克和急性
心力衰竭的治疗，对预后常起关键作用。感染扩张造成
的并发症，在治疗上较肺炎本身可能更为困难，如脓胸
或化脓性心包炎常须辅以抽脓或引流术才能控制。对于
继发性肺炎，原发疾病的处理可能是左右预后的主要因
素。
肺炎在老年和婴幼儿中有较高的病死率。在患有其
他严重疾病的病人中，继发性肺炎常为死亡的重要原因。
而严重的肺炎并发症还可能是致死的直接原因。自抗生
素广泛应用以来，肺炎的病死率已大幅度下降。但自60
年代以来，这种下降出现停滞，似乎表示肺炎病死率的
进一步下降有待于对症支持疗法的改进和加强。在婴幼
儿中，有一小部分肺炎转为慢性，还有一些病例出现肺
脓肿或支气管扩张，长期影响患者的身体健康。
预防措施包括增强体质提高身体抗病能力。防止上
呼吸道感染，预防慢性呼吸系疾病的发生。防止医院内
交叉感染，对危重病人应加强护理防止继发性肺炎。一
般不宜用抗生素药物作为预防肺炎之用。它可能造成菌
群失调，招致抗药菌株的感染。