Ⅰ 動態閾值是什麼
閾值隨著實際情況的變化發生改變。
Ⅱ 雜訊對利用直方圖取閾值進行圖像分割的演算法會有哪些影響
答:由於雜訊會使圖像中某些像素的灰度值增大或減小,此時的直方圖圖會變得不平滑;同時,雜訊可能會填滿直方圖中的谷,還有可能產生新的峰,或者雜訊會使直方圖的峰值變低,甚至被淹沒。此時直方圖 不能完全反映出圖像的像素 分布情況,這 對於那些利用直方圖來取閾值的圖像分割演算法來說, 所取的閾值也就必然會存在偏差, 造成分割的不準確。
Ⅲ 心律失常影響性功能嗎
正常心律起源於竇房結，頻率60次～100次/min（成人），比較規則。竇房結沖動經正常房室傳導系統順序激動心房和心室，傳導時間恆定（成人0.12～1.21秒）；沖動經束支及其分支以及浦肯野纖維到達心室肌的傳導時間也恆定（＜0.10秒）。心律失常（cardiacarrhythmia）指心律起源部位、心搏頻率與節律以及沖動傳導等任一項異常。「心律紊亂」或「心律不齊」等詞的含義偏重於表示節律的失常，心律失常既包括節律又包括頻率的異常，更為確切和恰當。
病因及發病機制
心律失常可見於各種器質性心臟病，其中以冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（簡稱冠心病）、心肌病、心肌炎和風濕性心臟病（簡稱風心病）為多見，尤其在發生心力衰竭或急性心肌梗塞時。發生在基本健康者或植物神經功能失調患者中的心律失常也不少見。其它病因尚有電解質或內分泌失調、麻醉、低溫、胸腔或心臟手術、葯物作用和中樞神經系統疾病等。部分病因不明。
病理變化
[與心律失常有關的心臟解剖和生理]
（一）心臟起搏傳導系統心肌大部分由普通心肌纖維組成，小部分為特殊分化的心肌纖維，後者組成心臟的起搏傳導系統。
心臟的起搏傳導系統包括竇房結、結間束、房室結、房室束（希司束）、左右束支及其分支以及浦頃野纖維網。竇房結位於右心房上腔靜脈入口處，是控制心臟正常活動的起搏點。房室結位於房間隔底部、卵圓窩下、三尖瓣內瓣葉與冠狀竇開口之間，向前延續成房室束。房室束又稱希司束，近端為主幹或穿入部分，穿過中心纖維體，沿室間隔膜向前直至隔的肌頂部分（分支部分）。先分出左束支後分支，再分出左束支前分支，本身延續成右束支，構成三支系統。穿入部分經過中心纖維體時，位於二尖瓣與三尖瓣環之間，分支部分則至室間隔膜部、肌肉部和主動脈瓣鄰近。左束支後分支粗短、較早呈扇形分支；左束支前分支和右束支細長，分支晚，兩側束支於心內膜下走向心尖分支再分支，細支相互吻合成網，稱為浦肯野纖維網，深入心室肌。
竇房結與房室結間有邊界不清的前、中、後三條結間束連接。結間束終末連接房室結的部分，與房室結、房室束主幹合稱房室交接處（亦稱房室交界或房室連接處）。
心房肌與心室肌之間有纖維環，心房興奮不能經心肌傳至心室，房室結與房室束為正常房室間傳導的唯一通路。
心臟傳導系統的血供：竇房結、房室結和房室束主幹大多由右冠狀動脈供血，房室速分支部分、左束支前分支和右束支血供來自左冠狀動脈前降支，而左束支後分支則由左冠狀動脈迴旋支和右冠狀動脈供血。
竇房結和房室結有豐富的副交感神經分布。前者來自右側迷走神經、後者來自左側迷走神經。
（二）心肌的電生理特性 心肌細胞有自律性、興奮性、傳導性和收縮性，前三者和心律失常關系密切。
1.自律性部分心肌細胞能有規律地反復自動除極（由極化狀態轉為除極化狀態），導致整個心臟的電-機械活動，這種性能稱為自律性，具有這種性能的心肌細胞稱為自律細胞。竇房結、結間束、房室交接處、束支和浦頃野纖維網均有自律性；腔靜脈和肺靜脈的入口、冠狀竇鄰近的心肌以及房間隔和二尖瓣環也具有自律性，而心房肌、房室結的房-結區和結區以及心室肌則無自律性。
自律性的產生原理復雜，現認為是自律細胞舒張期胞膜有鈉離子和（或）鈣離子內流、鉀離子外流，鈉和（或）鈣離子內流超過鉀離子外流時，膜內負電位漸減，達到閾電位，產生自動除極，形成動作電位。
心肌細胞的自律性受下列因素影響：①最大舒張期膜電位；②閾電位；③自動除極的坡度。當最大舒張期膜電位減小、除極坡度變陡、閾電位接近靜止膜電位時，自律性增高；反之，自律性低下。三者中以除極坡度影響最大。正常心臟以竇房結的自律性最高，其它具有自律性的心肌舒張期自動除極未達到閾電位前，已被竇房結下傳的沖動所激動，分別被稱為最高起搏點和潛在起搏點。
上：位相4除極坡度由a→b，自律性減低
下：閾電位自1轉為2（少負），自律性降低最大舒張期電位自1轉為2（少負），自律性降低最大舒張期電位自1轉為2（更負），同時閾電位自1轉為2（少負）自律性更低
2.興奮性（即應激性）心肌細胞受內部或外來適當強度刺激時，能進行除極和復極，產生動作電位，這種性能稱為興奮性或應激性。不足以引起動作電位的刺激稱為閾值下刺激，能引起動作電位的最低強度的刺激稱為閾值下刺激，能引起動作電位提了低強度的刺激稱為閾值刺激。心肌細胞的興奮性高低以閾值刺激強度衡量，刺激必須強於閾值才能引起動作電位的提示心肌細胞興奮性低下，弱於閾值的刺激即能引起動作電位的提示心肌細胞興奮性增高。
動作電位及其產生原理：心肌細胞靜止時細胞膜內呈負電位，相對穩定。這是由於細胞內鉀離子濃度高於細胞外20～30倍，鉀離子外流，帶出陽電荷，而同時不易通過細胞膜的分子較大的陰離子則留在細胞內，阻止帶陽電荷的鉀離子外移之故。閾值刺激促使心肌細胞興奮，產生動作電位。首先細胞膜上的快鈉通道開放，由於細胞外鈉離子濃度高於細胞內10～20倍，膜內電位又負於膜外，鈉離子快速大量湧入細胞內，使膜內負電位迅速轉為+30～+40mV，形成動作電位的位相0（除極）。隨後，鈉通道部分關閉，鈉離子快速內流中止，鉀離子外流，膜電位開始下降（位相1，起始快速復極）。繼而鈣離子和鈉離子緩慢內流及鉀離子緩慢外流，膜電位改變少（位相2，緩慢復極）。隨後鉀離子外流加速，膜電位快速下降至靜止膜電位水平（位相3，終末快速復極），而舒張期靜止膜電位即稱為位相4。自律細胞位相4鈉離子內流（浦頃野細胞）和（或）鉀離子外流衰減（竇房結細胞），使膜電位漸減，達到閾電位時即形成自動除極。非自律細胞的位相4膜電位恆定。自位相0起始至位相3結束所需時限稱為動作電位時限。近年隨著心肌細胞電生理研究的深入，電壓鉗和斑片鉗技術的應用，對心肌細胞膜的離子通道及其離子流情況又提出了一些新概念。
竇房結和房室結的動作電位曲線與其它部位不同，具有以下特點：位相0除極緩慢、振幅低，位相1、2不見，位相4除極坡度陡，靜止膜電位和閾電位均低（靜止膜電位-40～-70mV，閾電位-30～-40mV，而心室肌等則分別為-90mV與-60mV），動作電位時限短。近年來已證實這兩處的位相0除極是鈣離子和鈉離子緩慢內流所形成，因而被稱為慢反應細胞。其它部位心肌細胞除極由鈉離子快速內流形成，因而又稱快反應細胞。兩種細胞的電生理特性有顯著不同：慢反應細胞自律性較高、傳導性能差，易發生傳導障礙；而快反應細胞則傳導性能可靠。
心肌細胞的興奮性受下列因素影響：
⑴膜電位：膜電位低於-55mV時，任何強度的刺激均不能使心肌細胞興奮（或應激），膜電位-55mV～-80mV間，強於閾值的刺激才能引起細胞部分或完全除極；其中-55mV～-60mV間細胞部分除極產生的興奮不能傳布至鄰近細胞。-60mV～-80mV間，細胞除極產生的興奮雖可傳布，但與正常相比，位相0除極慢、振幅低，且動作電位時限短，因而應激性低，傳導速度慢。心肌細胞除極後，其興奮性隨復極程度而改變，膜電位恢復至-55mV前為絕對不應期，膜電位恢復至-60mV前為有效不應期，-55mV～-80mV間為相對不應期（圖3）。相對不應期開始前有一個短暫的易惹期（或稱易損期），在此期間外來刺激易形成折返和異位心律。
慢反應細胞的不應期可延續至復極完畢之後。動作電位時限延長時，不應期相應地延長。心率緩慢、低鉀和奎尼丁類葯物作用使動作電位時限延長，也使不應期相應延長。
⑵膜反應性：不同膜電位時心肌細胞的除極反應，稱為膜反應性，可用膜反應曲線表示（圖3）。在同一膜電位，心肌細胞位相0除極速度快且振幅高的，膜反應性強，興奮性高，其膜反應曲線左移；反之，則膜反應性弱，興奮性低，膜反應曲線右移。
⑶靜止膜電位與閾電位間差距：心肌細胞靜止膜電位接近閾電位時，興奮性高；反之，則興奮性低。
3.傳導性心肌細胞有將沖動傳布到鄰近細胞的性能，稱為傳導性。影響傳導的因素有：①被傳沖動的有效程度（動作電位位相0除采速度與振幅）；②接受沖動的心肌細胞的應激性；③心肌纖維的物理性能，如對沖動傳布的阻力，後者受纖維直徑，纖維走向與結構的一致性以及細胞間閨盤大小與分布等因素影響。若沖動本身的有效程度高，接受沖動的心肌細胞應激性也高，或心肌纖維直徑大且走向和結構一致，閨盤阻力小，則傳導速度快；反之，傳導緩慢。房室結細胞位相0除極速度慢、振幅低，結內心肌纖維走向與結構不一致，因而沖動傳導緩慢
診斷
[心律失常的分類]
心律失常可按發生原理，心律失常時心率的快慢，以及心律失常時循環障礙嚴重程度和預後分類。
按發生原理，心律失常分為沖動發生異常、傳導異常以及沖動發生與傳導聯合異常。這種分類方法主要根據實驗研究結果，在臨床診斷技術目前尚難確定心律失常電生理機制的狀況下，實用價值不高。此外，某些快速心律失常起始和持續的機制可能不同，如由異常自律性引起的室性早搏，可由折返機制而形成持續型室性心動過速。
按心律失常時心率的快慢，心律失常可分為快速性和緩慢性心律失常。近年來有些學者還提出按心律失常時循環障礙嚴重程度和預後，將心律失常分為致命性、潛在致命性和良性三類。這兩種分類方法簡易可行，結合臨床實際，對心律失常的診斷和防治有一定幫助。
心律失常性質的確診大多要靠心電圖，但相當一部分病人可根據病史和體征作出初步診斷。詳細追問發作時心率、節律（規則與否、漏搏感等），發作起止與持續時間。發作時有無低血壓、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心絞痛或心力衰竭等表現，以及既往發作的誘因、頻率和治療經過，有助於判斷心律失常的性質。
發作時體檢應著重於判斷心律失常的性質及心律失常對血流動力狀態的影響。聽診心音了解心室搏動率的快、慢和規則與否，結合頸靜脈搏動所反映的心房活動情況，有助於作出心律失常的初步鑒別診斷。心率緩慢（＜60次/min）而規則的以竇性心動過緩、2∶1或3∶1或完全性房室傳導阻滯、或竇房阻滯、房室交接處心律為多見。心率快速（＞100次/min）而規則的常為竇性心動過速、室上性心動過速、心房撲動或房性心動過速伴2∶1房室傳導，或室性心動過速。竇性心動過速較少超過160次/min，心房撲動伴2∶1房室傳導時心室率常固定在150次/min左右。不規則的心律中以過早搏動為最常見，快而不規則者以心房顫動或撲動、房性心動過速伴不規則房室傳導阻滯為多；慢而不規則者以心房顫動（洋地黃治療後）、竇性心動過緩伴竇性心律不齊、竇性心律合並不規則竇房或房室傳導阻滯為多見。心律規則而第一心音強弱不等（大炮音），尤其是伴頸靜脈搏動間斷不規則增強（大炮波）的，提示房室分離，多見於完全性房室傳導阻滯或室性心動過速。
頸動脈竇按摩對快速性心律失常的影響有助於鑒別診斷心律失常的性質。為避免發生低血壓、心臟停搏等意外，應使患者在平卧位有心電圖監測下進行，老年人慎用，有腦血管病變者禁用。每次按摩一側頸動脈竇，一次按摩持續時間不超過5秒，可使心房撲動的室率成倍下降，還可使室上性心動過速立即轉為竇性心律。
心律失常發作時的心電圖記錄是確診心律失常的重要依據。應包括較長的Ⅱ或V1導聯記錄。注意P和QRS波形態、P-QRS關系、PP、PR與RR間期，判斷基本心律是竇性還是異位。房室獨立活動時，找出P波與QRS波群的起源（選擇Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6導聯）。P波不明顯時，可試加大電壓或加快紙速，作P波較明顯的導聯的長記錄。必要時還可以用食管導聯或右房內電圖顯示P波。經上述方法有意識地在QRS、ST和T波中尋找但仍未見P波時，考慮有心房顫動、撲動，房室交接處心律或心房停頓等可能。通過逐個分析提早或延遲心搏的性質和來源，最後判斷心律失常的性質。
發作間歇期體檢應著重於有無高血壓、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器質性心臟病的證據。常規心電圖、超聲心動圖、心電圖運動負荷試驗、放射性核素顯影、心血管造影等無創和有創性檢查有助於確診或排除器質性心臟病。
動態心電圖通過24小時連續心電圖記錄可能記錄到心律失常的發作，自主神經系統對自發心律失常的影響，自覺症狀與心律失常的關系，並評估治療效果。然而難以記錄到不經常發作的心律失常。
有創性電生理檢查除能確診緩慢性心律失常和快速心律失常的性質外，還能在心律失常發作間歇應用程序電刺激方法判斷竇房結和房室傳導系統功能，誘發室上性和室性快速心律失常，確定心律失常起源部位，評價葯物與非葯物治療效果，以及為手術、起搏或消融治療提供必要的信息。
信號平均心電圖（signal averaged ECG）又稱高分辨體表心電圖（high resolution bodysurface ECG），可能在體表記錄到標志心室肌傳導延緩所致局部心肌延遲除極的心室晚電位。心室晚電位的存在為折返形成提供了有利基礎，因而記錄到心室晚電位的病人，其室性心動過速、心室顫動和猝死發生的危險性相應增高。
運動試驗可能在心律失常發作間歇時誘發心律失常，因而有助於間歇發作心律失常的診斷。抗心律失常葯物（尤其是致心室內傳導減慢的葯物）治療後出現運動試驗誘發的室性心動過速，可能是葯物致心律失常作用的表現。
治療
心律失常的治療應包括發作時治療與預防發作。除病因治療外，尚可分為葯物治療和非葯物治療兩方面。
病因治療包括糾正心臟病理改變、調整異常病理生理功能（如冠脈動態狹窄、泵功能不全、自主神經張力改變等），以及去除導致心律失常發作的其它誘因（如電解質失調、葯物不良副作用等）。
葯物治療緩慢心律失常一般選用增強心肌自律性和（或）加速傳導的葯物，如擬交感神經葯（異丙腎上腺素等）、迷走神經抑制葯物（阿托品）或鹼化劑（克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉）。治療快速心律失常則選用減慢傳導和延長不應期的葯物，如迷走神經興奮劑（新斯的明、洋地黃制劑）、擬交感神經葯間接興奮迷走神經（甲氧明、苯福林）或抗心律失常葯物。
目前臨床應用的抗心律失常葯物已有50種以上，常按葯物對心肌細胞動作電位的作用來分類（Vaugham Williams法）。Ⅰ類葯抑制0相除極，曾被稱為膜抑制劑，按抑製程度強弱及對不應期和傳導速度的不同影響，再分為Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc亞類，分別以奎尼丁、利多卡因和恩卡尼作為代表性葯物。Ⅱ類為腎上腺素能β受體阻滯劑；Ⅲ類延長動作電位時限和不應期，以胺碘酮為代表性葯物；Ⅳ類為鈣內流阻滯劑，以維拉帕米為代表性葯物。近年又SicilianGambie分類法。抗心律失常葯物治療不破壞致心律失常的病理組織，僅使病變區內心肌細胞電生理性能如傳導速度和（或）不應期長短有所改變，長期服用均有不同程度的不良副作用，嚴重的可引起室性心律失常或心臟傳導阻滯而致命。因而臨床應用時宜嚴格掌握適應證，並熟悉幾種常用抗心律失常葯物的作用，包括半衰期、吸收、分解、排泄、活性代謝產物、劑量和副作用。
非葯物治療包括機械方法興奮迷走神經，心臟起搏器，電復律，電除顫，電消融，射頻消融和冷凍或激光消融以及手術治療。反射性興奮迷走神經的方法有壓迫眼球、按摩頸動脈竇、捏鼻用力呼氣和摒住氣等。心臟起搏器多用於治療緩慢心律失常，以低能量電流按預定頻率有規律地刺激心房或心室，維持心臟活動；亦用於治療折返性快速心律失常和心室顫動，通過程序控制的單個或連續快速電刺激中止折返形成。直流電復律和電除顫分別用於終止異位性快速心律失常發作和心室顫動，用高壓直流電短暫經胸壁作用或直接作用於心臟，使正常和異常起搏點同時除極，恢復竇房結的最高起搏點。為了保證安全，利用患者心電圖上的R波觸發放電，避免易惹期除極發生心室顫動的可能，稱為同步直流電復律，適用於心房撲動、心房顫動、室性和室上性心動過速的轉復。治療心室撲動和心室顫動時則用非同步直流電除顫。電除顫和電復律療效迅速、可靠而安全，是快速終止上述快速心律失常的主要治療方法，但並無預防發作的作用。
晚近對嚴重而頑固的異位性快速心律失常，如反復發作的持續室性心動過速伴顯著循環障礙、心源性猝死復甦存活者或預激綜合征合並心室率極快的室上性快速心律失常患者，主張經臨床電生理測試程序刺激誘發心律失常後，靜脈內或口服抗心律失常葯，根據葯物抑制誘發心律失常的作用，判斷其療效而制定治療方案。葯物治療無效者，結合臨床電生理對心律失常折返途徑的定位，考慮經靜脈導管電灼、射頻、冷凍、激光或選擇性酒精注入折返徑路所在區心肌的冠脈供血分支或手術等切斷折返途徑的治療。
預後
心律失常的預後與心律失常的病因、誘因、演變趨勢是否導致嚴重血流動力障礙有關。發生於無器質性心臟病基礎上的心律失常包括過早搏動、室上性心動過速和心房顫動，大多預後良好；但QT延長綜合征患者發生室性過早搏動，易演變為多形性室性心動過速或心室顫動，預後不佳；預激綜合征患者發生心房撲動或心房顫動且心室率很快時，除易引起嚴重血流動力改變外，還有演變為心室顫動的可能，但大多可經直流電復律和葯物治療控制發作，因而預後尚好。室性快速心律失常和心率極度緩慢的完全性房室傳導阻滯、心室自主節律、重度病態竇房結綜合征等，可迅速導致循環功能障礙而立即威脅病人的生命。房室結內阻滯與雙束支（三分支）阻滯所致的房室傳導阻滯的預後有顯著差別，前者預後較好而後者預後惡劣。發生在器質性心臟病基礎上的心律失常，如本身不引起明顯血流動力障礙，又不易演變為嚴重心律失常的，預後一般尚好，但如基礎心臟病嚴重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，預後一般較差。
Ⅳ 心律失常是竇性心律嗎
疾病簡介
正常心律起源於竇房結，頻率60次～100次/min（成人），比較規則。竇房結沖動經正常房室傳導系統順序激動心房和心室，傳導時間恆定（成人0.12～1.21秒）；沖動經束支及其分支以及浦肯野纖維到達心室肌的傳導時間也恆定（＜0.10秒）。心律失常（cardiacarrhythmia）指心律起源部位、心搏頻率與節律以及沖動傳導等任一項異常。「心律紊亂」或「心律不齊」等詞的含義偏重於表示節律的失常，心律失常既包括節律又包括頻率的異常，更為確切和恰當。
病因及發病機制
心律失常可見於各種器質性心臟病，其中以冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（簡稱冠心病）、心肌病、心肌炎和風濕性心臟病（簡稱風心病）為多見，尤其在發生心力衰竭或急性心肌梗塞時。發生在基本健康者或植物神經功能失調患者中的心律失常也不少見。其它病因尚有電解質或內分泌失調、麻醉、低溫、胸腔或心臟手術、葯物作用和中樞神經系統疾病等。部分病因不明。
病理變化
[與心律失常有關的心臟解剖和生理]
（一）心臟起搏傳導系統心肌大部分由普通心肌纖維組成，小部分為特殊分化的心肌纖維，後者組成心臟的起搏傳導系統。
心臟的起搏傳導系統包括竇房結、結間束、房室結、房室束（希司束）、左右束支及其分支以及浦頃野纖維網。竇房結位於右心房上腔靜脈入口處，是控制心臟正常活動的起搏點。房室結位於房間隔底部、卵圓窩下、三尖瓣內瓣葉與冠狀竇開口之間，向前延續成房室束。房室束又稱希司束，近端為主幹或穿入部分，穿過中心纖維體，沿室間隔膜向前直至隔的肌頂部分（分支部分）。先分出左束支後分支，再分出左束支前分支，本身延續成右束支，構成三支系統。穿入部分經過中心纖維體時，位於二尖瓣與三尖瓣環之間，分支部分則至室間隔膜部、肌肉部和主動脈瓣鄰近。左束支後分支粗短、較早呈扇形分支；左束支前分支和右束支細長，分支晚，兩側束支於心內膜下走向心尖分支再分支，細支相互吻合成網，稱為浦肯野纖維網，深入心室肌。
竇房結與房室結間有邊界不清的前、中、後三條結間束連接。結間束終末連接房室結的部分，與房室結、房室束主幹合稱房室交接處（亦稱房室交界或房室連接處）。
心房肌與心室肌之間有纖維環，心房興奮不能經心肌傳至心室，房室結與房室束為正常房室間傳導的唯一通路。
心臟傳導系統的血供：竇房結、房室結和房室束主幹大多由右冠狀動脈供血，房室速分支部分、左束支前分支和右束支血供來自左冠狀動脈前降支，而左束支後分支則由左冠狀動脈迴旋支和右冠狀動脈供血。
竇房結和房室結有豐富的副交感神經分布。前者來自右側迷走神經、後者來自左側迷走神經。
（二）心肌的電生理特性 心肌細胞有自律性、興奮性、傳導性和收縮性，前三者和心律失常關系密切。
1.自律性部分心肌細胞能有規律地反復自動除極（由極化狀態轉為除極化狀態），導致整個心臟的電-機械活動，這種性能稱為自律性，具有這種性能的心肌細胞稱為自律細胞。竇房結、結間束、房室交接處、束支和浦頃野纖維網均有自律性；腔靜脈和肺靜脈的入口、冠狀竇鄰近的心肌以及房間隔和二尖瓣環也具有自律性，而心房肌、房室結的房-結區和結區以及心室肌則無自律性。
自律性的產生原理復雜，現認為是自律細胞舒張期胞膜有鈉離子和（或）鈣離子內流、鉀離子外流，鈉和（或）鈣離子內流超過鉀離子外流時，膜內負電位漸減，達到閾電位，產生自動除極，形成動作電位。
心肌細胞的自律性受下列因素影響：①最大舒張期膜電位；②閾電位；③自動除極的坡度。當最大舒張期膜電位減小、除極坡度變陡、閾電位接近靜止膜電位時，自律性增高；反之，自律性低下。三者中以除極坡度影響最大。正常心臟以竇房結的自律性最高，其它具有自律性的心肌舒張期自動除極未達到閾電位前，已被竇房結下傳的沖動所激動，分別被稱為最高起搏點和潛在起搏點。
上：位相4除極坡度由a→b，自律性減低
下：閾電位自1轉為2（少負），自律性降低最大舒張期電位自1轉為2（少負），自律性降低最大舒張期電位自1轉為2（更負），同時閾電位自1轉為2（少負）自律性更低
2.興奮性（即應激性）心肌細胞受內部或外來適當強度刺激時，能進行除極和復極，產生動作電位，這種性能稱為興奮性或應激性。不足以引起動作電位的刺激稱為閾值下刺激，能引起動作電位的最低強度的刺激稱為閾值下刺激，能引起動作電位提了低強度的刺激稱為閾值刺激。心肌細胞的興奮性高低以閾值刺激強度衡量，刺激必須強於閾值才能引起動作電位的提示心肌細胞興奮性低下，弱於閾值的刺激即能引起動作電位的提示心肌細胞興奮性增高。
動作電位及其產生原理：心肌細胞靜止時細胞膜內呈負電位，相對穩定。這是由於細胞內鉀離子濃度高於細胞外20～30倍，鉀離子外流，帶出陽電荷，而同時不易通過細胞膜的分子較大的陰離子則留在細胞內，阻止帶陽電荷的鉀離子外移之故。閾值刺激促使心肌細胞興奮，產生動作電位。首先細胞膜上的快鈉通道開放，由於細胞外鈉離子濃度高於細胞內10～20倍，膜內電位又負於膜外，鈉離子快速大量湧入細胞內，使膜內負電位迅速轉為+30～+40mV，形成動作電位的位相0（除極）。隨後，鈉通道部分關閉，鈉離子快速內流中止，鉀離子外流，膜電位開始下降（位相1，起始快速復極）。繼而鈣離子和鈉離子緩慢內流及鉀離子緩慢外流，膜電位改變少（位相2，緩慢復極）。隨後鉀離子外流加速，膜電位快速下降至靜止膜電位水平（位相3，終末快速復極），而舒張期靜止膜電位即稱為位相4。自律細胞位相4鈉離子內流（浦頃野細胞）和（或）鉀離子外流衰減（竇房結細胞），使膜電位漸減，達到閾電位時即形成自動除極。非自律細胞的位相4膜電位恆定。自位相0起始至位相3結束所需時限稱為動作電位時限。近年隨著心肌細胞電生理研究的深入，電壓鉗和斑片鉗技術的應用，對心肌細胞膜的離子通道及其離子流情況又提出了一些新概念。
竇房結和房室結的動作電位曲線與其它部位不同，具有以下特點：位相0除極緩慢、振幅低，位相1、2不見，位相4除極坡度陡，靜止膜電位和閾電位均低（靜止膜電位-40～-70mV，閾電位-30～-40mV，而心室肌等則分別為-90mV與-60mV），動作電位時限短。近年來已證實這兩處的位相0除極是鈣離子和鈉離子緩慢內流所形成，因而被稱為慢反應細胞。其它部位心肌細胞除極由鈉離子快速內流形成，因而又稱快反應細胞。兩種細胞的電生理特性有顯著不同：慢反應細胞自律性較高、傳導性能差，易發生傳導障礙；而快反應細胞則傳導性能可靠。
心肌細胞的興奮性受下列因素影響：
⑴膜電位：膜電位低於-55mV時，任何強度的刺激均不能使心肌細胞興奮（或應激），膜電位-55mV～-80mV間，強於閾值的刺激才能引起細胞部分或完全除極；其中-55mV～-60mV間細胞部分除極產生的興奮不能傳布至鄰近細胞。-60mV～-80mV間，細胞除極產生的興奮雖可傳布，但與正常相比，位相0除極慢、振幅低，且動作電位時限短，因而應激性低，傳導速度慢。心肌細胞除極後，其興奮性隨復極程度而改變，膜電位恢復至-55mV前為絕對不應期，膜電位恢復至-60mV前為有效不應期，-55mV～-80mV間為相對不應期（圖3）。相對不應期開始前有一個短暫的易惹期（或稱易損期），在此期間外來刺激易形成折返和異位心律。
慢反應細胞的不應期可延續至復極完畢之後。動作電位時限延長時，不應期相應地延長。心率緩慢、低鉀和奎尼丁類葯物作用使動作電位時限延長，也使不應期相應延長。
⑵膜反應性：不同膜電位時心肌細胞的除極反應，稱為膜反應性，可用膜反應曲線表示（圖3）。在同一膜電位，心肌細胞位相0除極速度快且振幅高的，膜反應性強，興奮性高，其膜反應曲線左移；反之，則膜反應性弱，興奮性低，膜反應曲線右移。
⑶靜止膜電位與閾電位間差距：心肌細胞靜止膜電位接近閾電位時，興奮性高；反之，則興奮性低。
3.傳導性心肌細胞有將沖動傳布到鄰近細胞的性能，稱為傳導性。影響傳導的因素有：①被傳沖動的有效程度（動作電位位相0除采速度與振幅）；②接受沖動的心肌細胞的應激性；③心肌纖維的物理性能，如對沖動傳布的阻力，後者受纖維直徑，纖維走向與結構的一致性以及細胞間閨盤大小與分布等因素影響。若沖動本身的有效程度高，接受沖動的心肌細胞應激性也高，或心肌纖維直徑大且走向和結構一致，閨盤阻力小，則傳導速度快；反之，傳導緩慢。房室結細胞位相0除極速度慢、振幅低，結內心肌纖維走向與結構不一致，因而沖動傳導緩慢
診斷
[心律失常的分類]
心律失常可按發生原理，心律失常時心率的快慢，以及心律失常時循環障礙嚴重程度和預後分類。
按發生原理，心律失常分為沖動發生異常、傳導異常以及沖動發生與傳導聯合異常。這種分類方法主要根據實驗研究結果，在臨床診斷技術目前尚難確定心律失常電生理機制的狀況下，實用價值不高。此外，某些快速心律失常起始和持續的機制可能不同，如由異常自律性引起的室性早搏，可由折返機制而形成持續型室性心動過速。
按心律失常時心率的快慢，心律失常可分為快速性和緩慢性心律失常。近年來有些學者還提出按心律失常時循環障礙嚴重程度和預後，將心律失常分為致命性、潛在致命性和良性三類。這兩種分類方法簡易可行，結合臨床實際，對心律失常的診斷和防治有一定幫助。
心律失常性質的確診大多要靠心電圖，但相當一部分病人可根據病史和體征作出初步診斷。詳細追問發作時心率、節律（規則與否、漏搏感等），發作起止與持續時間。發作時有無低血壓、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心絞痛或心力衰竭等表現，以及既往發作的誘因、頻率和治療經過，有助於判斷心律失常的性質。
發作時體檢應著重於判斷心律失常的性質及心律失常對血流動力狀態的影響。聽診心音了解心室搏動率的快、慢和規則與否，結合頸靜脈搏動所反映的心房活動情況，有助於作出心律失常的初步鑒別診斷。心率緩慢（＜60次/min）而規則的以竇性心動過緩、2∶1或3∶1或完全性房室傳導阻滯、或竇房阻滯、房室交接處心律為多見。心率快速（＞100次/min）而規則的常為竇性心動過速、室上性心動過速、心房撲動或房性心動過速伴2∶1房室傳導，或室性心動過速。竇性心動過速較少超過160次/min，心房撲動伴2∶1房室傳導時心室率常固定在150次/min左右。不規則的心律中以過早搏動為最常見，快而不規則者以心房顫動或撲動、房性心動過速伴不規則房室傳導阻滯為多；慢而不規則者以心房顫動（洋地黃治療後）、竇性心動過緩伴竇性心律不齊、竇性心律合並不規則竇房或房室傳導阻滯為多見。心律規則而第一心音強弱不等（大炮音），尤其是伴頸靜脈搏動間斷不規則增強（大炮波）的，提示房室分離，多見於完全性房室傳導阻滯或室性心動過速。
頸動脈竇按摩對快速性心律失常的影響有助於鑒別診斷心律失常的性質。為避免發生低血壓、心臟停搏等意外，應使患者在平卧位有心電圖監測下進行，老年人慎用，有腦血管病變者禁用。每次按摩一側頸動脈竇，一次按摩持續時間不超過5秒，可使心房撲動的室率成倍下降，還可使室上性心動過速立即轉為竇性心律。
心律失常發作時的心電圖記錄是確診心律失常的重要依據。應包括較長的Ⅱ或V1導聯記錄。注意P和QRS波形態、P-QRS關系、PP、PR與RR間期，判斷基本心律是竇性還是異位。房室獨立活動時，找出P波與QRS波群的起源（選擇Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6導聯）。P波不明顯時，可試加大電壓或加快紙速，作P波較明顯的導聯的長記錄。必要時還可以用食管導聯或右房內電圖顯示P波。經上述方法有意識地在QRS、ST和T波中尋找但仍未見P波時，考慮有心房顫動、撲動，房室交接處心律或心房停頓等可能。通過逐個分析提早或延遲心搏的性質和來源，最後判斷心律失常的性質。
發作間歇期體檢應著重於有無高血壓、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器質性心臟病的證據。常規心電圖、超聲心動圖、心電圖運動負荷試驗、放射性核素顯影、心血管造影等無創和有創性檢查有助於確診或排除器質性心臟病。
動態心電圖通過24小時連續心電圖記錄可能記錄到心律失常的發作，自主神經系統對自發心律失常的影響，自覺症狀與心律失常的關系，並評估治療效果。然而難以記錄到不經常發作的心律失常。
有創性電生理檢查除能確診緩慢性心律失常和快速心律失常的性質外，還能在心律失常發作間歇應用程序電刺激方法判斷竇房結和房室傳導系統功能，誘發室上性和室性快速心律失常，確定心律失常起源部位，評價葯物與非葯物治療效果，以及為手術、起搏或消融治療提供必要的信息。
信號平均心電圖（signal averaged ECG）又稱高分辨體表心電圖（high resolution bodysurface ECG），可能在體表記錄到標志心室肌傳導延緩所致局部心肌延遲除極的心室晚電位。心室晚電位的存在為折返形成提供了有利基礎，因而記錄到心室晚電位的病人，其室性心動過速、心室顫動和猝死發生的危險性相應增高。
運動試驗可能在心律失常發作間歇時誘發心律失常，因而有助於間歇發作心律失常的診斷。抗心律失常葯物（尤其是致心室內傳導減慢的葯物）治療後出現運動試驗誘發的室性心動過速，可能是葯物致心律失常作用的表現。
治療
心律失常的治療應包括發作時治療與預防發作。除病因治療外，尚可分為葯物治療和非葯物治療兩方面。
病因治療包括糾正心臟病理改變、調整異常病理生理功能（如冠脈動態狹窄、泵功能不全、自主神經張力改變等），以及去除導致心律失常發作的其它誘因（如電解質失調、葯物不良副作用等）。
葯物治療緩慢心律失常一般選用增強心肌自律性和（或）加速傳導的葯物，如擬交感神經葯（異丙腎上腺素等）、迷走神經抑制葯物（阿托品）或鹼化劑（克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉）。治療快速心律失常則選用減慢傳導和延長不應期的葯物，如迷走神經興奮劑（新斯的明、洋地黃制劑）、擬交感神經葯間接興奮迷走神經（甲氧明、苯福林）或抗心律失常葯物。
目前臨床應用的抗心律失常葯物已有50種以上，常按葯物對心肌細胞動作電位的作用來分類（Vaugham Williams法）。
1第一類抗心律失常葯物又稱膜抑制劑。有膜穩定作用，能阻滯鈉通道。抑制0相去極化速率，並延緩復極過程。又根據其作用特點分為三組。Ⅰa組對0相去極化與復極過程抑制均強。Ⅰb組對0相去極化及復極的抑製作用均弱；Ⅰc組明顯抑制0相去極化，對復極的抑製作用較弱。
2第二類抗心律失常葯物即β腎上腺素受體阻滯劑，其間接作用為β-受體阻斷作用，而直接作用系細胞膜效應。具有與第一類葯物相似的作用機理。這類葯物有：心得安，氨醯心安，美多心安，心得平，心得舒，心得靜。
3第三類抗心律失常葯物系指延長動作電位間期葯物，可能系通過腎上腺素能效應而起作用。具有延長動作電位間期和有效不應期的作用。其葯物有：溴苄銨、乙胺碘呋酮。
4第四類抗心律失常葯物系鈣通道阻滯劑。主要通過阻斷鈣離子內流而對慢反應心肌電活動超抑製作用。其葯物有：異搏定、硫氮艹卓酮、心可定等。
5第五類抗心律失常葯物即洋地黃類葯物，其抗心律失常作用主要是通過興奮迷走神經而起作用的。其代表葯物有西地蘭、毒毛旋花子甙K＋、地高辛等。�
除以上五類抗心律失常葯物外，還有司巴丁、卡泊酸、門冬氨酸鉀鎂、阿馬靈、安地唑啉、常咯啉、醋丁醯心安、心得寧等。
非葯物治療包括機械方法興奮迷走神經，心臟起搏器，電復律，電除顫，電消融，射頻消融和冷凍或激光消融以及手術治療。反射性興奮迷走神經的方法有壓迫眼球、按摩頸動脈竇、捏鼻用力呼氣和摒住氣等。心臟起搏器多用於治療緩慢心律失常，以低能量電流按預定頻率有規律地刺激心房或心室，維持心臟活動；亦用於治療折返性快速心律失常和心室顫動，通過程序控制的單個或連續快速電刺激中止折返形成。直流電復律和電除顫分別用於終止異位性快速心律失常發作和心室顫動，用高壓直流電短暫經胸壁作用或直接作用於心臟，使正常和異常起搏點同時除極，恢復竇房結的最高起搏點。為了保證安全，利用患者心電圖上的R波觸發放電，避免易惹期除極發生心室顫動的可能，稱為同步直流電復律，適用於心房撲動、心房顫動、室性和室上性心動過速的轉復。治療心室撲動和心室顫動時則用非同步直流電除顫。電除顫和電復律療效迅速、可靠而安全，是快速終止上述快速心律失常的主要治療方法，但並無預防發作的作用。
晚近對嚴重而頑固的異位性快速心律失常，如反復發作的持續室性心動過速伴顯著循環障礙、心源性猝死復甦存活者或預激綜合征合並心室率極快的室上性快速心律失常患者，主張經臨床電生理測試程序刺激誘發心律失常後，靜脈內或口服抗心律失常葯，根據葯物抑制誘發心律失常的作用，判斷其療效而制定治療方案。葯物治療無效者，結合臨床電生理對心律失常折返途徑的定位，考慮經靜脈導管電灼、射頻、冷凍、激光或選擇性酒精注入折返徑路所在區心肌的冠脈供血分支或手術等切斷折返途徑的治療。
預後
心律失常的預後與心律失常的病因、誘因、演變趨勢是否導致嚴重血流動力障礙有關。發生於無器質性心臟病基礎上的心律失常包括過早搏動、室上性心動過速和心房顫動，大多預後良好；但QT延長綜合征患者發生室性過早搏動，易演變為多形性室性心動過速或心室顫動，預後不佳；預激綜合征患者發生心房撲動或心房顫動且心室率很快時，除易引起嚴重血流動力改變外，還有演變為心室顫動的可能，但大多可經直流電復律和葯物治療控制發作，因而預後尚好。室性快速心律失常和心率極度緩慢的完全性房室傳導阻滯、心室自主節律、重度病態竇房結綜合征等，可迅速導致循環功能障礙而立即威脅病人的生命。房室結內阻滯與雙束支（三分支）阻滯所致的房室傳導阻滯的預後有顯著差別，前者預後較好而後者預後惡劣。發生在器質性心臟病基礎上的心律失常，如本身不引起明顯血流動力障礙，又不易演變為嚴重心律失常的，預後一般尚好，但如基礎心臟病嚴重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，預後一般較差。
Ⅳ 動態閾值一般有什麼演算法謝謝啦，沒錢。。。
%本程序是利用最大類間方差演算法求解自適應閾值，對圖像進行分割
clear;
warning off;
web -browser
SE = strel('diamond',4);
BW1 = imread('img1.bmp');
BW2 = imerode(BW1,SE);
BW3 = imdilate(BW2,SE);
BW4 = BW1-BW3;
%rgb轉灰度
if isrgb(BW4)==1
I_gray=rgb2gray(BW4);
else
I_gray=BW4;
end
figure,imshow(I_gray);
I_double=double(I_gray);%轉化為雙精度
[wid,len]=size(I_gray);
colorlevel=256; %灰度級
hist=zeros(colorlevel,1);%直方圖
%threshold=128; %初始閾值
%計算直方圖
for i=1:wid
for j=1:len
m=I_gray(i,j)+1;
hist(m)=hist(m)+1;
end
end
hist=hist/(wid*len);%直方圖歸一化
miuT=0;
for m=1:colorlevel
miuT=miuT+(m-1)*hist(m);
end
xigmaB2=0;
for mindex=1:colorlevel
threshold=mindex-1;
omega1=0;
omega2=0;
for m=1:threshold-1
omega1=omega1+hist(m);
end
omega2=1-omega1;
miu1=0;
miu2=0;
for m=1:colorlevel
if m<threshold
miu1=miu1+(m-1)*hist(m);
else
miu2=miu2+(m-1)*hist(m);
end
end
miu1=miu1/omega1;
miu2=miu2/omega2;
xigmaB21=omega1*(miu1-miuT)^2+omega2*(miu2-miuT)^2;
xigma(mindex)=xigmaB21;
if xigmaB21>xigmaB2
finalT=threshold;
xigmaB2=xigmaB21;
end
end
fT=finalT/255 %閾值歸一化
T=graythresh(I_gray)%matlab函數求閾值
for i=1:wid
for j=1:len
if I_double(i,j)>finalT
bin(i,j)=1;
else
bin(i,j)=0;
end
end
end
figure,imshow(bin);
figure,plot(1:colorlevel,xigma);
已發送，請查收，發送郵箱[email protected] ,你的郵箱名是錯的，彈回來了。反正這里也有，不發了。
Ⅵ 基於閾值的圖像分割方法有哪些
主要是三類
1) 基於點的全局閾值方法；
2) 基於區域的全局閾值方法
3) 局部閾值方法和多閾值方法
1）基於點的全局閾值方法
p-分位數法
1962年Doyle提出的p-分位數法是最古老的一種閾值選取方法
迭代方法選取閾值
初始閾值選取為圖像的平均灰度T0，然後用T0將圖像的象素點分作兩部分，計算兩部分各自的平均灰度，小於T0的部分為TA，大於T0的部分為TB，將T1 作為新的全局閾值代替T0，重復以上過程，如此迭代，直至TK 收斂
直方圖凹面分析法
最大類間方差法
熵方法
最小誤差閾值
矩量保持法
模糊集方法
2) 基於區域的全局閾值方法
二維熵閾值分割方法
簡單統計法
直方圖變化法
鬆弛法
3) 局部閾值方法和多閾值方法
局部閾值（動態閾值）
閾值插值法
水線閾值演算法
多閾值法 基於小波的多域值方法 基於邊界點的遞歸多域值方法 均衡對比度遞歸多域值方法
Ⅶ 測心率的手錶哪個好
華為手環多數智能手錶都是可以檢測心率的，而且還具有一定的記錄功能。但是畢竟使用到手錶來查看不是很方便，那麼比較建議大家直接選擇可以鏈接手機的手錶，如果不知道心率表哪個牌子好，其實比較推薦大家選擇華為系列的手環。有很多基本上一千多元就可以買到，價格方面很劃算，性價比也是非常不錯的，而且記錄准確，性能卓越。小米手環如果從性價比角度來考慮心率表哪個牌子好，其實小米系列的手環還是不錯的，而且小米的售後服務不錯。可能不到一千元也可以購買到一些入門款，任何一款都有心率記錄的功能，還可以及時進行提示我們。迪卡儂手環如果我們只是想要記錄一下自己的心率，沒有太高的要求，而且只是運動的時候佩戴一下，能記錄心率就可以，其實迪卡儂的手環大家不妨看看。迪卡儂手環的價格絕對是超級劃算，而且基本上三百多元就可以入手，是超級優惠的。